但我認為“治愈”阿爾茨海默病則是神話。事實上，醫學研究者並不喜歡用“治愈”這個詞，他們喜歡說“改善”、“減輕”或“延遲”等。我很懷疑我們能否真的治好那些已經“老了”的病人的阿爾茨海默病，因為我們完全忽略了進化上所要付出的代價。這就好像隻用泥土去補救正在漏水的水壩，還希望它還可以在洪流中屹立不倒。其他疾病如中風、心髒病及各種各樣的癌症都是類似的情形。我們現在已經發掘出相當詳細的機製了，我們知道每個蛋白質發生了什麽事，也知道每個基因發生了什麽事，但是我們卻見樹不見林。這些疾病都發生在衰老的個體身上，是一個衰老環境的產物，如果我們可以在夠早的時候介入，我們就可以把這個環境重新設定回“年輕”狀態，或者“比較年輕”的狀態。當然我們不能一蹴而就，畢竟其中還有太多牽扯不清的細節未明，還有太多得失要權衡。但是如果我們能將投注在現代醫學研究上的心力，分一部分去了解衰老背後的機製，那麽如果在未來20年之內，還找不出一種可以一次治療所有衰老性疾病的靈丹妙藥，我會很驚訝。

或許有些人擔心延長生命帶來的道德問題，但我認為很可能不會造成任何問題。舉個例子來說，熱量限製帶來的延壽紅利，看起來似乎會隨著壽命越長而越小。雖然大鼠可以延長它們的壽命，達到近乎原本的兩倍，恒河猴卻無法延長如此之多。當然猴子的實驗目前還沒有全部結束，但目前看起來，在延壽方麵的獲益有限。然而在健康上麵的獲益又是另外一回事了，恒河猴體內生物化學反應的改變表明，即使它們的壽命未必會大幅延長，但它們不太容易罹患各種高齡疾病。我的預感是，延長健康要比延長壽命來得容易一些。如果我們能夠發明一種抗衰老藥丸，可以造成類似熱量限製的效果，又同時避開其他的缺點，那一定可以大幅提高社會上的健康狀況，並且將會見到更多健康的百歲老人，就像那些帶有變異線粒體的幸運的日本老人。但我懷疑我們能讓任何人活到1000歲，或者是活到200歲。若把這當作一項任務的話，挑戰會困難很多。[11]

事實上，我們可能永遠也無法永生，而很多人恐怕也未必想要永生。這裏的問題早在第一個菌落形成的時候就隱含在其中，也就是我們生殖細胞與體細胞之間的區別。一旦細胞開始分化，可被拋棄的體細胞就供生殖細胞驅使。細胞分工越細，對整個個體來說就越有利，因而也對每一個生殖細胞越有利。在所有細胞中分工最專一的莫過於神經元了，和其他庸俗的細胞不同之處在於，神經元基本上是不可取代的，每一個細胞都根據不同個體的獨特經驗，產生約1萬個突觸連接。這樣看來我們的大腦基本上是不可替換的。通常當神經元死去的時候，不會有一群幹細胞預備好來替換它。而如果有一天我們真能製造出一群神經幹細胞，那所要麵臨的抉擇將是：是否要替換掉自己過去的經驗。如此一來，永生的代價是犧牲人性。

[1]　嚴格來講，細菌和植物所使用的酶叫作“半胱氨酸蛋白酶”，它們不算是真正的半胱氨酸蛋白酶，但是很明顯，在進化上應該算是動物的半胱氨酸蛋白酶的前輩，而它們的功用都一樣。為了簡化，我在這裏把它們都稱為半胱氨酸蛋白酶。更詳細的內容請參考我在《自然》期刊上所寫的一篇文章《死亡的起源》（2008年5月）。B酶的瀑布級聯反應對細胞來說非常重要，因為它可以放大微弱的起始信號。比如說一開始隻有1個酶被活化，然後它去活化下遊10個酶，每個酶又各自再去活化10個下遊酶，這樣就有100個活化的酶了。如果這100個又各自活化10個酶，那就有1000個酶被活化，再下去是1萬個，以此類推。最終隻需要6階就可以活化100萬個劊子手來把細胞撕碎。

[2]　當然還有其他原因讓真核細胞可以走上多細胞生物之路，而細菌最多發展到菌落程度就裹足不前，比如真核細胞更容易長大、更容易獲得大量基因。這種發展背後主要的原因，是我之前的著作《能量、性、死亡》裏麵探討的主題。

[3]　我不知道自己有沒有帶任何ApoE4變異型，不過從我的家族病史記錄來看，如果說我帶有一個基因的話，那並不令人意外。這就是為什麽我寧可什麽都不知道，不過我最好開始去健身房。

[4]　柯克伍德回應魏斯曼的命名，稱自己的理論為“可拋棄的體細胞學說”。柯克伍德和魏斯曼異口同聲地認為，體細胞是供生殖細胞所驅使，而太平洋鮭魚正是這樣的例子。

[5]　還有很多意想不到的阻礙。假設一個人讓自己進行嚴格的熱量限製飲食，但是不小心在跌了一小跤之後摔斷一條腿。檢查發現他患了嚴重的骨質疏鬆症，那他的醫生一定會指示他停止節食。

[6]　想要知道分子如何“感覺到”營養存在與否，這裏解釋如下：有一個呼吸作用輔酶，它“用過了”的形態叫作NAD（譯注：使用前叫作NADH），當細胞裏麵缺乏葡萄糖時NAD就會開始堆積，此時SIRT-1會和NAD結合並且被活化，因此察覺到缺乏營養。TOR則對氧化還原反應敏感，也就是說，它的活性會隨著細胞的氧化態不同而改變，而細胞氧化態一樣受到營養多少的影響。

[7]　我們前麵提過一種可能的取舍，就是要在癌症與退行性疾病中做抉擇。多帶一個SIRT-1基因的小鼠活得比較健康，但是不見得可以活得更久。它們往往會死於癌症，這是一場不幸的交易。

[8]　還有其他猜測的“時鍾”也會影響，比如染色體端粒的長度（端粒位於染色體兩端，細胞每分裂一次，它們的長度就會減少一些），不過它卻與不同物種之間的壽命長短完全不一致。當然具有一致性並不能證明它就是影響壽命長短的原因，但是至少是個好的開始。缺少一致性多多少少否定了它的可能性。關於端粒是否借著阻斷無限製細胞分裂來預防癌症，目前眾說紛紜，但是可以確定的一件事情則是，端粒並不決定動物壽命長短。

[9]　幾個新發現的例子可以清楚解釋我想說的意思。我所說的發炎，並不是指那種傷後產生的急性發炎。動脈粥樣硬化也是發炎，它是身體對沉積在動脈斑塊上的物質產生的慢性發炎反應，而持續的發炎反應會讓情況越來越惡化。阿爾茨海默病，則是持續對沉澱在大腦裏的澱粉樣蛋白斑產生發炎反應。老年視網膜黃斑部退化症則是視網膜產生的發炎反應，導致血管生成最後造成失明。我還可以舉很多例子：糖尿病、癌症、關節炎、多發性硬化症等等。慢性輕微發炎是這些疾病的源頭。抽煙會導致這些疾病，多半是因為抽煙會加速發炎反應。我們已經提過，阻斷TOR可以輕微抑製的免疫，這有助於壓下發炎反應。

[10]　糖酵解開關的概念最早可以追溯到20世紀40年代，由德國生物學家奧托·瓦伯格（Otto Warburg）所提出，最近又被重新提出。最一般的規則是，隻有不需要線粒體的細胞才會致癌。最著名的凶手就是幹細胞了，幹細胞對線粒體需求很少，同時常常與癌症生成有關。其他的細胞如皮膚細胞、肺細胞、白血球等，對線粒體的依賴都相對較低，也常常與癌症有關。

[11]　古斯塔夫·巴爾哈曾說過，進化可以將其他生物壽命延長到一整個級數，那大幅延長人類的壽命應該也是有可能的，隻不過非常困難。