慢性支氣管炎（chronic bronchitis）是由於感染或非感染因素引起氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎症。其病理特點是支氣管腺體增生、粘液分泌增多。臨床出現有連續兩年以上，每持續三個月以上的咳嗽、咳痰或氣喘等症狀。早期症狀輕微，多在冬季發作，春暖後緩解；晚期炎症加重，症狀長年存在，不分季節。疾病進展又可並發阻塞性肺氣腫、肺源性心髒病，嚴重影響勞動力和健康。

一 誘病原因

病因尚未完全清楚,一般將病因分為外因和內因兩個方麵。

外因

①吸煙:國內外研究均證明。吸煙時間愈長,煙量愈大,患病率也愈高。戒煙後可使症狀減輕或消失,病情緩解,甚至痊愈。

②感染因素:感染是慢性支氣管炎發生發展的重要因素,主要為病毒和細菌感染,鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見。在病毒或病毒與支原體混合感染損傷氣道粘膜的基礎上可繼發細菌感染。從痰培養結果發現,以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型鏈球菌及奈瑟球菌四種為最多見。感染雖與慢性支氣管炎的發病有密切關係,但目前尚無足夠證據說明為其首發病因。隻認為是慢性支氣管炎的繼發感染和加劇病變發展的重要因素。

③理化因素:如刺激性煙霧、粉塵、大氣汙染(如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等)的慢性刺激,常為慢性支氣管炎的誘發因素之一。接觸工業刺激性粉塵和有害氣體的工人,慢性支氣管炎患病率遠較不接觸者為高,故大氣汙染也是本病重要誘發病因。

④氣候:寒冷常為慢性支氣管炎發作的重要原因和誘因,慢性支氣管炎發病及急性加重常見於冬天寒冷季節,尤其是在氣候突然變化時。寒冷空氣刺激呼吸道,除減弱上呼吸道粘膜的防禦功能外,還能通過反射引起支氣管平滑肌收縮、粘膜血液循環障礙和分泌物排出困難等,有利於繼發感染。

⑤過敏因素:據調查,喘息性支氣管炎往往有過敏史。在患者痰液中嗜酸粒細胞數量與組胺含量都有增高傾向,說明部分患者與過敏因素有關。塵埃、塵蟎、細菌、真菌、寄生蟲、花粉以及化學氣體等,都可以成為過敏因素而致病。

內因

①呼吸道局部防禦及免疫功能減低:正常人呼吸道具有完善的防禦功能,對吸入空氣具有過濾、加溫和濕潤的作用;氣管、支氣管粘膜的粘液纖毛運動,以及咳嗽反射等,能淨化或排除異物和過多的分泌物;細支氣管和肺泡中還分泌免疫球蛋白(IgA),有抗病毒和細菌作用 ,因此,在正常情況下,下呼吸道始終保持無菌狀態。全身或呼吸道局部的防禦及免疫功能減弱,可為慢性支氣管炎發病提供內在的條件。老年人常因呼吸道的免疫功能減退,免疫球蛋白的減少,呼吸道防禦功能退化,單核——吞噬細胞係統功能衰退等,致患病率較高。　②植物神經功能失調:當呼吸道副交感神經反應增高時,對正常人不起作用的微弱刺激,可引起支氣管收縮**,分泌物增多,而產生咳嗽、咳痰、氣喘等症狀。

綜合上述因素,當機體抵抗力減弱時,氣道在不同程度敏感性(易感性)的基礎上,有一種或多種外因的存在,長期反複作用,可發展成為慢性支氣管炎。如長期吸煙損害呼吸道粘膜,加上微生物的反複感染,可發生慢性支氣管炎,甚至發展成慢性阻塞性肺氣腫或慢性肺心病。

發病因素

慢性支氣管炎的病因極為複雜，迄今尚有許多因素還不夠明了。近年來認為，有關因素如下。

（一）大氣汙染

化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對支氣管粘膜有刺激和細胞毒性作用。容易中的煙塵或二氧化硫超過1000µg/m3時，慢性支氣管炎的急性發作就顯著增多。其他粉塵如二氧化矽、煤塵、棉屑、蔗塵等也刺激支氣管粘膜，並引起肺纖維組織增生，使肺清除功能遭受損害，為細菌入侵創造條件。

（二）吸煙

現今公認吸煙為慢性支氣管炎最主要的發病因素，吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，不規則，纖毛運動發生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細胞的吞噬、滅菌作用，又能引起支氣管**，增加氣道阻力。上海市防治慢性氣管炎協作組於1972年普查了339名50歲以上者，其中吸煙者慢性支氣管炎的患病率為不吸煙的2倍，前者為20.9%，後者為9.7%。另用配對方法以慢性支氣管炎患者和正常人各303名作吸煙習慣對比調查，慢性支氣管炎組吸煙的人數非常顯著地高於正常對照組。

（三）感染

是慢性支氣管炎發病和加劇的另一個重要因素。據國內外研究，目前認為、和莫拉卡他菌可能為本病急性發作的最主要病原菌。

病毒對本病的發生和發展起重要作用。在慢性支氣管炎急性發作期分離出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害，有利於細菌感染，引起本病的發生和反複發作。肺炎支原體與慢性支氣管炎發病的直接關係，至今不明。

（四）過敏因素

過敏因素與慢性支氣管炎的發病有一定關係，初步看來，細菌致敏是引起慢性支氣管炎速發型和遲發型變態反應的一個原因。尤其是喘息型慢性支氣管炎患者，有過敏史的較多，對多種抗原激發的皮膚試驗陽性率高於對照組，痰內組胺和嗜酸粒細胞有增高傾向；另一些患者血清中類風濕因子高於正常組，並發現重症慢性支氣管炎患者肺組織內IgG含量增加，提示與Ⅲ型變態反應也有一定關係。變態反應使支氣管收縮或**、組織損害和炎症反應，繼而發生慢性支氣管炎。

（五）其他

除上述因素外，氣候變化，特別是寒冷空氣能引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運動減弱。在冬季，患者的病情波動與溫度和溫差有明顯關係。植物神經功能失調，也可能是本病的一個內因，大多數患者有植物神經功能失調現象。部分患者的副交感神經功能亢進，氣道反應性較正常人增強。

老年人性腺及腎上腺皮質功能衰退，喉頭反射減弱，呼吸道防禦功能退化，單核-吞噬細胞係統機能衰退，也可使慢性支氣管炎發病增加。

營養對支氣管炎也有一定影響，維生素C缺乏，機體對感染的抵抗力降低，血管通透性增加；維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修複機能減弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支氣管炎。

遺傳因素是否與慢性支氣管炎的發病有關，迄今尚未證實。α1-抗胰蛋白酶嚴重缺乏者能引起肺氣腫，但無氣道病變的症狀，提示它與慢性支氣管炎並無直接關係。

二 病理改變

慢性支氣管炎的主要病理變化如下。

（一）腺體增生肥大，分泌功能亢進　慢性支氣管炎粘液腺泡明顯增多，腺管擴張，漿液腺和混合腺體相應減少，有的腺體幾乎全為粘液腺體所占據。杯狀細胞也明顯增生，慢性支氣管炎的Reid指數（腺體厚度與支氣管壁厚度之比）增至0.55～0.79以上（正常為0.4以下），Reid指數越大，提示炎症越嚴重，腺體越肥大而支氣管腔越狹小。增生肥大的腺體分泌機能亢進，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。

（二）粘膜上皮細胞的變化　由於炎症反複發作，引起上皮局灶性壞死和鱗狀上皮化生，纖毛上皮細胞有不等程度損壞，纖毛變短，參差不齊或稀疏脫落。

（三）支氣管壁的改變　支氣管壁有各種炎性細胞浸潤、充血、水腫和纖維增生。支氣管粘膜發生潰瘍，肉芽組織增生，嚴重者支氣管平滑肌和彈性纖維也遭破壞以致機化，引起管腔狹窄。少數可見支氣管的軟骨萎縮變性，部分被結締組織所取代。管腔內可發現粘液栓。因粘膜腫脹或粘液瀦留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲變形或擴張。

（四）電鏡檢查　慢性支氣管炎病例的肺泡壁可見如下變化：①Ⅰ型肺泡上皮細胞腫脹變厚，其中線粒體腫脹，內質網擴張呈空泡狀，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生。②毛細血管基底膜增厚，內皮細胞損傷，血栓形成和管腔纖維化、閉塞。③肺泡壁纖維組織彌漫性增生。這些變化在並發肺氣腫和肺源性心髒病者尤為顯著。

呼吸功能變化

慢性支氣管炎早期病變主要在內徑