功能失調性子宮出血（dysfunctional uterine bleeding，DUB），簡稱功血，係指由於HPOU軸（Hypothalamus-pituitary-ovarian-uterus axis,即下丘腦-垂體-卵巢-子宮軸簡稱HPOU）功能失調，而非為生殖道器質性病變所引起的，以月經失調為特征的異常性子宮出血。

類型

以月經周期紊亂和子宮出血數量及性質改變為特征，可分為以下幾種類型：

1、月經稀發（oligomenorrhea）周期≥40天的不規則性子宮出血，常伴月經過少。

2、月經頻發（polymenorrhea）周期≤21天的不規則性子宮出血，常伴月經過多。

3、月經過多（hypermenorrhea or menorrhagia） 係指經量過多和/或伴經期延長之有規律周期性子宮出血。

4、月經不規則（metrorrhagia）指月經周期不規則，而經量不多者。

5、不規則性月經過多（menomefrorrhagia）指月經周期不規則並伴經量過多，經期延長者。

6、月經過少（hypomenorrhea）指月經周期規律，僅經量減少者。

7、月經中期出血（intermenstrual bleeding） 指兩次正常規律月經之間少量子宮出血，常伴排卵和排卵痛。

臨床分型

（一）、無排卵型功血 依年齡分為兩組。

1.青春期功血：見於初潮後少女，由於HPOU軸不成熟，不能建立規律排卵所致。臨床表現初潮後月經稀發，短時停經後害發不規則性月經過多，經期延長，淋漓不止，而致嚴重貧血。

2.更年期（圍絕經期）功血：即≥40歲婦女至絕經前後之婦女功血，其間無排卵功血發生率逐年增加。臨床表現為：月經頻發，周期不規則，經量過多，經期延長。10～15%患者呈嚴重不規則月經過多、崩漏和嚴重貧血。內膜活檢多呈現不同程度的內膜增生過長，故診刮是必要的，尤應注意排除婦科腫瘤（子宮肌瘤、內膜癌、卵巢癌、子宮頸癌）所致非功血性子宮出血。

（二）、排卵型功血 最多見於育齡婦女，部分見於青春期少女和更年期婦女。臨床分為以下幾種類型：

1.排卵型月經失調

1）排卵型月經稀發：見於青春期少女。初潮後卵泡期延長，黃體期正常，周期≥40天，月經稀發並月經過少，常為多囊卵巢之先兆，少見於更年期近絕經期婦女，常進展為自然絕經。

2）排卵型月經頻發：青春期少女卵巢對促性腺激素敏感性增強而使卵泡發育加速，卵泡期縮短，月經頻發，但排卵和黃體期仍為正常。如患者為更年期婦女則呈現卵泡期和黃體期均縮短和早絕經。

2.黃體功能障礙

1）黃體不健：即黃體過早退化，黃體期縮短≤10天。臨床表現為月經頻發，周期縮短，經前出血和月經過多，合並不孕和早期流產。內膜病理為不規則成熟（irregular ripening）或分泌化不完全（imcomplete secretion）。

2）黃體萎縮不全：亦稱黃體功能延長，即黃體不能在3～5天內完全退化，或退化時間延長，或在月經期仍持續分泌一定數量之孕酮而致子宮內膜不規則性脫卸（irregular shedding）。經期延長，淋漓不止，合並黃體過早退化時，則表現月經頻發、月經過多。多見於人工流產、引產後，合並子宮肌瘤、內膜息肉和子宮腺肌病者。

（三）、月經中期出血 亦稱排卵期出血。常伴排卵痛（intermenstrual pain or mittelschmerz）係排卵刺激和雌素波動引起少量出血（1～3天）和腹痛。個別出血較多並持續到月經期而形成假性月經頻發（pseadopolymenorrhea）。

病因

1、全身性因素 包括不良精神創傷、應激、營養不良、內分泌和代謝紊亂，如缺鐵、貧血、再障性貧血、血液病和出血病、糖尿病、甲狀腺和腎上腺疾病。

2、HPO軸功能失調 包括生殖激素釋放節律紊亂、反饋功能失調、排卵和黃體功能障礙。

3、子宮和子宮內膜因素 包括螺旋小動脈、微循環血管床結構和功能異常，內膜甾體受體和溶酶體功能障礙，局部凝血機製異常，和前列腺素TXA2、PGI2分泌失調。

4、醫源性因素 包括甾體類避孕藥、宮內節育器幹擾正常HPOU軸功能。某些全身疾病的藥物（尤以精神、神經係）可經神經內分泌機轉影響正常月經功能。

病理

正常月經周期是一種生物鍾現象（biological clock）受內外環境因素的影響及神經內分泌的調節，使女性生殖生理、生殖內分泌功能遵循嚴格的生物節律（biological rhythm），即出現明顯的晝夜節律（circadian Rhythm）、月節律（lunar rhythm）和季節律等。任何幹擾月經神經內分泌調節的因素，均可以致月經失調和異常子宮出血。

1、性激素分泌失調 無排卵功血時，單一而長期雌激素刺激使子宮內膜漸進性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生過長，甚至進展成為子宮內膜癌。由於缺乏孕酮對抗和腺體分泌化，子宮內膜肥厚、腺體增多、腺腔擴大、腺上皮異常增生。內膜血運增多，螺旋小動脈迂曲纏繞。而雌激素引起的酸性粘多糖（AMPS）聚合和凝膠作用，使間質內血管通透性降低，影響物質交換，造成局部內膜組織缺血、壞死脫落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同時也妨礙了子宮內膜脫卸，使內膜呈非同步性剝脫，造成內膜長期不規則性出血。

有排卵功血時，黃體或為過早退化致黃體期過短、月經頻發；或為萎縮不全、孕酮持續分泌致黃體期（經前）出血、經期延長、淋漓不止，或為兩者兼而有之。機理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宮內膜完全分泌化，腺體、間質和血管發育不成熟，且由於雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宮內膜不規則剝脫和異常出血。

2、前列腺素作用 現知前列腺素（PG），尤PGE1、E2、F2α、血栓素（thromboxane，TXA2）和前列環素（prostacyclin，PGI2）是一組活性較強的血管和血凝功能調節因素，它們經調節子宮血量、螺旋小動脈和微循環、肌肉收縮活性、內膜溶酶體功能和血凝纖溶活性5個方麵影響子宮內膜出血功能。

TXA2在血小板生成，其引起微血管收縮、血小板凝聚、血栓形成和止血。而PGI2在血管壁生成，作用與TXA2相反呈強力擴張微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成，其活性為PGE120～30倍，PGD210～15倍。PGI2也抑製花生四烯酸、ADP、膠原所誘發的血小板凝聚，並逆轉內/外源促凝物質所引起的凝血反應。TXA2和PGI2功能協調和動力平衡，是維持正常子宮內膜出血和止血的重要機製，其作用也受性激素、腎上腺素能神經活動的調節，也受子宮肌收縮活動的影響。

人類子宮肌肉和內膜存在兩類PG受體（R1和R2），其分別與PGE2、PGF2α有強親和力、PGA、E舒張，而PGE2、F2α收縮微血管、微循環；而對子宮肌層PGI2、E1、D2呈鬆弛作用，PGD2、H2呈收縮作用。

3、子宮內膜螺旋小動脈和溶酶體結構和功能異常。

螺旋小動脈異常，幹擾子宮內膜微循環功能，影響內膜功能層脫落和剝離麵血管和上皮修複，影響血管舒縮功能和局部血凝纖溶功能導致異常子宮出血。

子宮內膜細胞溶酶體功能受性激素調節，並直接影響前列腺素合成，從而與內膜脫落和出血相關。現知子宮內膜細胞內高爾基體—溶酶體複合物（Golgi-lysomal complex）巰基水解酶（acy-hydrolase enzymes）中的磷脂酶A2（phospholipase A2），控製著花生四烯酸從磷脂酰甘油中的釋放。花生四烯酸一經釋放，即瀑布性地代謝生成活性PGE2、F2α、TXA2、PGI2而影響內膜結構和功能。

子宮內膜超微結構觀察證實：從卵泡期至黃體期，溶酶體數目和酶活性進行性增加。孕酮穩定而雌激素破壞溶酶體膜的穩定性。因此，當月經前孕酮降低，或功血時雌激素/孕酮比例失調，均將破壞溶酶體膜的穩定性，導致磷脂酶A2從溶酶體中析出釋放，而進入胞漿體細胞（Cytoplasmic cell），引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方麵溶酶體膜破裂使破壞性水解酶（destructive hydrolases）析出和釋放，將引起內膜細胞破裂、內膜層崩塌、壞死和出血。

4、凝血和纖溶係統激活作用 觀察表明：功血時常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板減少，貧血，缺鐵和Minot-Von Willebrand綜合征。同時，子宮內膜纖溶酶活化物質增多，活性增強，激活纖溶酶原形成纖溶酶。纖溶酶裂解纖維蛋白使纖維蛋白降解產物（FDP）增加，血漿纖維蛋白減少，形成子宮內去纖維蛋白原（afibrinogenaemia）狀態，從而影響正常內膜螺旋小動脈頂端和血管湖（vascular lakes）凝血和止血過程，釀成長期大量出血。

病理改變

1、無排卵型功血子宮內膜病理改變

（1）增生型子宮內膜：多見。組織象同正常增生期改變，但一直持續存在於經前期。

（2）腺囊型內膜增生過長：也稱瑞士幹酪型內膜增生過長。內膜肥厚呈息肉狀增生，腺體數目增多，腺腔擴大，但形態不一，呈瑞士幹酪狀（Swiss cheese）結構。腺上皮呈高柱狀並增生呈複層或假複層。間質水腫，螺旋小動脈發育不良，內膜表層微血管迂曲、淤血、壞死或局灶性出血。

（3）腺瘤型內膜增生過長：腺體數目明顯增多，大小不一，排列緊密呈背靠背現象。腺上皮顯著增生呈假複層或**狀突入腺腔，細胞核大居中，深染，核漿界限清楚，偶可見有絲分裂。

（4）非典型內膜增生過長：即在腺瘤型增殖的基礎上，腺上皮高度增生並出現活躍的有絲分裂，核異質，核大小不一，深染，核漿界限不清，比例失調。

不同類型增生型內膜占無排卵功血90%以上，占所有功血的30.8～39.4%。（31篇文獻，4850例功血分析）。並認為：腺瘤型和非典型內膜增生過長，為子宮內膜癌前病變，應引起臨床醫師足夠重視並施以積極的治療。

2、排卵型功血子宮內膜病理改變

（1）不規則成熟型子宮內膜：檢出率21%。係黃體功能不健，孕酮分泌不足所致。臨床呈現黃體期縮短，月經頻發。月經前內膜檢查呈現分泌化和分泌化不完全內膜並存現象。特點是血管周圍內膜分泌化正常，而遠離血管內膜分泌化不完全，腺體發育不良，輕度彎曲，腺上皮分泌少，細胞核呈長橢圓形。間質無蛻膜反應。

（2）不規則脫卸型子宮內膜：檢出率11%。係黃體萎縮不全，孕酮持續分泌然量不足，乃致經期延長、淋漓不止。若於流血5天後內膜檢查，可見一種退化分泌相內膜和新增生內膜混合或並存組織象。分泌反應之腺體呈梅花狀或星狀。腺上皮胞漿豐富、透明、核固縮，間質致密，螺旋小動脈退化，某些區域仍有出血。該圖象也見於子宮肌瘤和內膜息肉時。

3、萎縮型子宮內膜

檢出率1.9～21.9%，多見於圍絕經期功血婦女。

功血時卵巢組織病理學改變，與年齡和功血類型相關。青春期功血卵巢增大並有瀦留卵泡囊腫（d≥3cm）而無黃體形成，部分呈多囊卵巢和黃素化不破裂卵泡（LUFS）改變。

生育期功血卵巢正常，可見黃體囊腫。圍絕經期功血卵巢也呈多囊卵巢改變，皮層內充滿大小不等卵泡或卵泡囊腫。鏡檢可見間質細胞一門細胞增生現象。

檢查項目

功能性子宮出血，常常表現為月經過多。青春期女性容易患上這個疾病，患上這個疾病的女性有可能會得貧血。因此，功能性子宮出血是不能小視的。因為很多女性對這方麵的知識不是很了解，因此常常在去醫院前，到底接下來會怎麽樣，顯得很茫然。因此，了解功血需要檢查什麽，患者也可以放鬆一下心情，不用那麽害怕。

功血患者，常需要做的輔助檢查有：

1、基礎體溫測定

(1)無排卵型功血 基礎體溫呈單相型

(2)黃體功能不全 基礎體溫呈雙相型，但上升緩慢，黃體期較短。

(3)黃體萎縮不全 基礎體溫呈雙相型，但體溫下降延遲或逐漸下降。

2、**脫落細胞塗片檢查 可了解有無排卵及黃體情況。

3、激素測定 可了解有無排卵及黃體情況。

4、診斷性刮宮 診斷性刮宮可了解子宮內膜反應，除外宮腔內病變及達到止血的目的。青春期患器質性病變或惡性疾患者罕見，一般不需采用診斷性刮宮來協助診斷;除非嚴重出血或經藥物治療無效者才需采用診斷性刮宮。刮宮是最迅速有效的止血方法。

5、化驗室檢查 血常規、血小板計數和出血、凝血時間，以確定貧血程度和有無血液病。

6、其他檢查 甲狀腺、腎上腺及肝功能，以除外由這些疾病所引起的子宮異常出血。

這些檢查目的是希望能夠診斷患者的病情，並且有針對性的治療。所以患者在治療的時候應該配合醫生做好各項檢查。

診斷

目的在於確定異常子宮出血病因、病理和臨床分型，並排除生殖道器質性病變所致出血。

1、病史 仔細詢問個人發育史和月經史（初潮年齡、周期、經期、經量、伴隨症狀和體征）、病因和誘因、發病情況、診療過程，尤應注意所用激素和藥物的名稱、劑量、療效、激素測定和內膜診刮的病理結果。

2、查體 注意全身營養狀況，有無貧血、血液病、出血疾病症狀體征（出血點、淤斑、紫癜和黃疸）、淋巴結和甲狀腺及**檢查。盆腹腔有無腫物和肝脾是否腫大等。

3、婦科檢查 未婚婦女僅作肛腹診。已婚婦女應常規作三合診檢查。注意觀察出血量、來源、性質、子宮頸、子宮、卵巢有無腫瘤、炎症、子宮內膜異位症等器質病變。肛查了解後盆腔和直腸情況。

4、輔助檢查 目的了解卵巢功能（排卵和黃體功能）和子宮內膜組織病理變化。

1）診斷性刮宮：欲監測排卵應於月經前1～2天或行經頭6小時內診刮。欲確定功血類型，則應於行經第五天後診刮。診刮兼有診療雙重意義，故必須徹底全麵，尤應注意兩側宮角部，刮出物全部送檢。除未婚少女外，診刮是功血診療必行步驟。

2）排卵和黃體功能監測

（1）基礎本溫（BBT）：雙相型曲線提示有排卵，高溫相縮短（