碘缺乏病
碘，是首批被確認的人體必需微量元素之一。正常成人體內含碘總量約為30毫克，大部分貯存於甲狀腺(頸部喉結、氣管兩側的內分泌腺體)，其餘分布在血漿、肌肉、皮膚、中樞神經係統等處。人體對碘的生理需要量極少。不同人群每日膳食中碘的供給量標準：嬰幼兒為(40—50)微克、兒童為(70—120)微克、青少年為160微克、成年人為150微克、孕婦乳母為(200～250)微克。
多年來人們一直認為缺碘可引起地方性甲狀腺腫(粗脖子病)和地方性克汀病。但近20多年來國內外研究發現，缺碘除造成上述疾病之外，還可影響到生長發育和智力，以及引起甲狀腺功能低下等病症。實際上這都是不同程度的缺碘而造成的損害，因此，自1983年起以“碘缺乏病”取代以往單一的“甲狀腺腫”這一病名。碘缺乏病是指碘缺乏對人類健康造成的所有損害，分為輕、中、重3種程度，且有臨床型和亞臨床型(損害不典型)的多種變化。
國內外大量調查研究證實，目前除冰島之外全世界的所有國家都有碘缺乏病流行。在所有微量元素缺乏病中碘缺乏對人類的危害最廣泛也最嚴重；全世界約有10億多人口受到碘缺乏的威脅。我國所有省、市、自治區均有碘缺乏病，病區人口竟有4．25億，占世界病區人口的40％還多。全國現有智力殘疾人1017萬，其中80％以上是由於碘缺乏造成的，而且弱智兒童的數量有逐年增加的趨勢。即使在非病區，由於膳食結構不合理等原因，也有許多人處於輕度缺碘狀態。碘缺乏造成的智力障礙，已成為影響我國人口素質和社會經濟文化發展的不利因素。為民族的振興和社會主義經濟繁榮，我國於1994年正式提出到2000年全麵消除碘缺乏病的宏偉目標。為早日實現此目標，有很多人積極參與防治工作。碘缺乏病主要包括以下疾病。
(1)地方性呆小症(克汀病) 又稱地方性克汀病，簡稱“地克病”，多發生在甲狀腺腫流行地區。這是碘缺乏對人類損害最為嚴重的病症，此病具有多方麵的臨床表現。嚴重缺碘在胚胎期表現為早產、死胎和先天畸形。早在妊娠10周後，胎兒的甲狀腺就能以碘為原料開始合成甲狀腺素(激素之一)。如果在大腦發育的關鍵階段(即妊娠10周至出生後2年)，由於母體缺碘而導致胎兒和嬰兒的碘不足，則其甲狀腺激素合成減少，造成腦發育不全而引起該病。即使2歲以後碘缺乏得到糾正，原來的損害也難以消除，因此該病的預防應從懷孕開始。
這種病突出的臨床表現可概括為6個字：呆、小、聾、啞、癱、低(甲狀腺功能低下)。由於缺碘，胚胎期的中樞神經係統就受到嚴重損害，因此出生後患兒的智力明顯低下，聽力和語言也有不同程度的障礙，呈癡呆麵容(頭大、臉寬、鼻梁塌陷、眼裂窄、舌大、唇厚、流涎等)，表情淡漠或呈傻笑狀，身材矮小，四肢短。有的患兒皮膚粗糙，粘液性水腫，毛發稀黃。此外，還有一種非典型的輕度克汀病，簡稱“亞克汀”。主要特征是輕度的智力低下和神經損害，甲狀腺功能低下，體格發育落後等。我國病區兒童智商在70以下(屬於偏低)者約占20％，可見提高病區人口素質的任務是十分艱巨的。
該病是胎兒期缺碘造成發育障礙的惡果，出生後治療效果不佳，可見關鍵在於預防，特別是防止孕婦和乳母缺碘，補碘措施見下節。
(2)地方性甲狀腺腫(粗脖病) 簡稱“地甲腫”，這是一種世界性流行最廣泛的地方病。除日本等少數島國外，幾乎所有國家都有不同程度的地甲腫。紮伊爾的一個地區地甲腫的發病率高達100％。我國許多地區，尤其是西北、西南、東北等某些地區，本病發病率較高，全國約有1億以上人口受地甲腫的危脅。碘在自然界中存在量並不太多，且分布不均衡。一般在高原、山區或距海較遠的內陸地區的土壤中碘含量少，因而當地的水、糧食和蔬菜等食物中碘含量很低，致使人體攝入的碘量不足。如前所述，甲狀腺以碘等為原料合成調節人體生理功能的甲狀腺素(含碘量61％)。當碘長期攝入不足時，甲狀腺素合成受到阻礙，進而使得甲狀腺組織本身發生代償增生，結果在喉部出現程度不同的結節狀隆起，這就是人們比較熟悉的粗脖子病——地方缺碘性甲狀腺腫。發病率高低除有明顯的地區性之外，還有年齡和性別的特點。一般5歲以前發病率很低，而5歲後隨年齡增加而增長。男性如在青少年時期未發生甲狀腺腫，以後就不可能發生。而女性成年後，由於月經、懷孕、哺乳等碘的需要量增加而攝入仍然不足時，甲狀腺腫仍可發生和發展，這就是本病多發於女性的原因，但中年以後發病的較少。
本病主要臨床表現就是甲狀腺腫大，表麵光滑，無波動和壓痛。甲狀腺腫大可分為彌漫型、結節型和混合型。腫大程度不同其表現也有差異。輕度腫大(工度)的患者，自覺症狀很少，隻感覺頸部脹滿。Ⅱ度與III度的地甲腫，可壓迫周圍器官而使呼吸急促、喘鳴、吞咽不暢，或因壓迫到喉返神經而使聲音嘶啞。
治療地甲腫一般應在醫生指導下服用碘製劑，如複方碘溶液、幹甲狀腺片、碘化油等；也可用針刺療法；必要時可行手術切除。
我國對消除地甲腫和地克病等碘缺乏病非常重視，由國務院先後頒布實施《中國2000年實現消除碘缺乏病目標規劃綱要》和《食鹽加碘消除碘缺乏危害管理條例》，自1996年起全國所有食鹽全部加碘，並實行食鹽專營。總之，對碘缺乏病采取了長期供應加碘食鹽為主的綜合防治措施。加碘食鹽就是在普通食鹽中加入(按二萬分之一的比例)碘化鉀或碘酸鉀。為防止碘丟失，使用加碘食鹽時要注意兩點：①存貯時間不宜過長，存貯容器要密封，放置在避光、幹燥和陰涼處；②碘鹽不能用油炸或醋泡，做菜或湯時出鍋前再放碘鹽。隻要長期堅持合理使用碘鹽，就能安全、有效而又經濟的預防碘缺乏病。但育齡婦女在孕前最好肌肉注1次碘化油1毫升(含碘475毫克)。
碘缺乏病的預防措施，除長期使用加碘食鹽之外，還必須注重飲食調整，經常食用含碘豐富的海產品，如海帶、紫菜、海魚、富碘蛋、牡蠣等。不可濫用農貿市場上出售的假冒“補碘食品”。
高碘甲狀腺腫
缺碘可使人患甲狀腺腫，而高碘也同樣能引起甲狀腺腫，醫學上稱高碘甲狀腺腫，一般分為散發性和地方性兩種。前者發病率很低，主要病因是由於患者長期服用或注射含碘藥物，或長期過量食用高碘食物而引起的。地方性高碘甲狀腺腫主要是地質原因，由於當地土壤和水中含碘量高、從食物中攝入量大所引起。多為沿海地區，如渤海灣沿岸本病發病率可高達20．5％。此外，前麵已談到缺碘甲狀腺腫多發生在內陸地區，然而在新疆準噶爾盆地的西南部平原一帶卻發現居民患有高碘甲狀腺腫，發病率達8％，這是由於飲用高碘地下水造成的。山東半島的日照縣居民由於長期食用醃過海帶的食鹽(含碘量高達1．1克/千克)，高碘甲狀腺腫的發病率為7。1％。
該病的發病特點也是女性多於男性，甲狀腺腫塊比缺碘甲狀腺腫塊小而堅韌，但對患者的危害較輕，除頸部有壓迫感外多無自覺症狀，甲狀腺功能也多屬正常。本病發病機理目前還不清楚，有人認為可能是由於碘量過高反而抑製了甲狀腺素的合成和釋放，使血液中甲狀腺素的濃度降低而導致甲狀腺腫大。
此外，高碘對人的危害還表現在可誘發碘性甲亢、橋本氏甲狀腺炎、甲狀腺癌等。
對於本病的防治，重點是減少從食物中攝入過多的碘，減少海帶等海產品的食用；合理開采地下水源，飲用含碘較低的水。在膳食中增加豆製品的比重，因為黃豆中含有一種皂甙的物質，可使人體排泄的碘量增加，皂甙還可防止或延緩動脈硬化。治療高碘甲狀腺腫，要在醫生指導下進行，可選用的藥物有甲碘安(T3）甲狀腺素片(T4)、幹甲狀腺片等。
碘過敏與碘中毒
服用一般劑量的碘[成人為(50～lOGO)微克]對人體是安全無害的，但一次接受大劑量的碘製劑或長期服用含碘藥物，可發生碘過敏或碘中毒。如醫院采用碘靜脈尿道造影術或應用碘酊於患部注射治療甲狀腺腫時，少數患者可能發生碘過敏，輕者表現為結膜炎、鼻炎、皮膚痤瘡；重者可有蕁麻疹、血管神經性水腫、支氣管**、關節痛、淋巴結腫大等，甚至休克。
碘中毒可分為急性與慢性兩種。急性碘中毒多在大劑量接受碘劑後片刻或數小時內發生。常見症狀有惡心、嘔吐、局部疼痛，甚至昏迷。但最明顯的表現是嚴重的血管神經水腫，咽部因水腫阻塞而發生窒息。慢性碘中毒比急性多見，口與咽喉部位有燒灼感和異味；唾液增加；眼瞼水腫、鼻炎，重者有前額頭痛；腮腺和頜下腺腫大且有壓痛；皮膚有粉刺樣損害；有的發生出血性腸炎或肺水腫。
出現碘過敏或碘中毒時，應立即停止使用碘製劑；對出現的症狀對症處置；可靜脈輸液，以促進碘的排泄。
缺鋅性侏儒症
60年代初期，科學家在伊朗、埃及等中東國家的鄉村發現有些青年人身材矮小、性發育遲緩，如同10歲左右的少年；同時伴有貧血、肝脾腫大；食工等症狀。當時此病取名“伊朗侏儒症”，其實是缺鋅引起的營養性侏儒症。調查發現，缺鋅在我國居民中還是比較普遍的，對健康影響很大，隻是沒有出現大量的侏儒症。
懷孕期如果母體缺鋅，可導致流產或胎兒畸形。營養學家研究證實，人乳中的鋅對嬰幼兒的生長發育有促進作用，而牛乳中鋅含量雖然不低於人乳，但其吸收率卻很低，僅為28％可被吸收。同時人乳中的脂肪和乳糖易被消化吸收，人乳還能增強嬰兒免疫力，可見母乳育嬰好處多。
缺鋅對嬰幼兒及兒童少年危害明顯。缺鋅使體內各種含鋅酶和含鋅生長激素的合成減少，直接影響到生長發育，尤其是身高增長很緩慢，表現出身材矮小成為侏儒症。缺鋅還使消化功能明顯減退，食欲差，易患複發性口角炎；能促進生長發育的蛋白質在體內的合成也受嚴重幹擾，脂肪的吸收也發生障礙。侏儒症另一明顯的臨床表現是第二性征發育不良，**不發育、**及**發育不全等。此外，缺鋅可使機體防禦能力下降，易患感染；還可發生抗維生素A性夜盲，服用維生素A治療無效，而補充鋅製劑可獲顯著療效。
防治侏儒症的關鍵在於預防，自懷孕開始直至出生後生長發育階段，務必防止鋅缺乏，重視從膳食中補鋅。一般說來，動物性食品中鋅的吸收率高於植物性食品。鋅含量豐富的食物有肉類、蛋類、牡蠣、鯡魚、蟹、花生仁、核桃、杏仁、馬鈴薯等。大部分蔬菜水果和精製米麵中含鋅量較低。
對缺鋅患者應在醫生指導下口服鋅製劑治療，如硫酸鋅糖漿或片劑、醋酸鋅、N—乙酰脯氨酸鋅等。但務必嚴格掌握適應症和用藥劑量，不可將鋅製劑當滋補品。特別值得注意的是不可盲目補鋅。當前一些家長盼子長高心切，也不經醫院檢查是否缺鋅就盲目的給孩子食用含鋅補品或藥品，結果對不缺鋅的兒童造成危害。其實，藥補不如食補，隻要平時注意增加一些 上述鋅含量豐富的食物，就能有效地預防這些上述鋅含量豐富的食物，就能有效地預防各種鋅缺乏病。
厭食症與異食癖
這是兒童常見的病症。厭食症與異食癖常同時患有，隻是某一方表現突出而已。許多疾病都可出現厭食，而缺鋅引起的厭食常形成一種惡性循環。即由於體內缺鋅而引起味覺減退、食欲不振或厭食，這將導致食量減少使體內進一步缺鋅，繼而影響到體內蛋白質和核酸(生命的物質基礎)的合成，結果造成體重減輕，食欲下降。這一惡性循環的中心環節在於缺鋅，隻有通過及時補鋅才能打破惡性循環，厭食症才能消除，體質也會逐漸好轉。
嚴重缺鋅的另一種表現是異食癖。發病年齡一般為1歲至11歲，其中1歲至3歲的幼兒多見；病程多在(3—12)個月。異食，就是患兒不喜歡吃正常食物，而嗜好吃些雜七雜八的東西，如泥土、煤渣、砂石、煙頭、指甲、頭發、火柴頭、牆皮、蛋皮等。異食癖症患兒還往往伴有食欲不振、厭食或不吃葷菜等偏食習慣。
缺鋅時口腔粘膜上皮細胞易於脫落而阻塞舌頭上的味蕾(味覺感受器)小孔，食物難以接觸到味蕾，因而不易產生味覺，影響食欲，長時間可發生厭食。小兒異食癖，以往認為是由於腸道寄生蟲(如蛔蟲、鉤蟲)的毒素作用而引起，以後又發現缺鐵患兒也有異食，直到70年代初才發現鋅缺乏是引起異食癖的主要原因。缺鋅使味蕾細胞再生障礙，味覺素分泌減少，因而味覺減退，分不清異食的異味，把咀嚼異物當成嗜好。
成年人尤其中老年人缺鋅，早期表現也是味覺減退、食欲不振。老年人易患病，服藥較多也能妨礙鋅的吸收。因此老年人缺鋅較普遍，表現為吃東西沒滋味。故老年人平時有必要多吃些容易消化的富鋅食物，嚴重缺鋅時應服用鋅製劑治療。
對於厭食症和異食癖的防治，重點是增加食用鋅含量豐富的食物，必要時在醫生指導下服用鋅製劑治療。
缺鋅與智力低下
在某些內陸山區，先天性癡呆或智力低下者的發生率較高，雖然原因很多，但微量元素鋅和碘的營養缺乏則是極為重要的病因。人的智力取決於大腦，而人腦發育的關鍵時期是在妊娠後的第20周到嬰兒出生後的一年半。在這一時期內如果孕婦及嬰幼兒鋅缺乏，則大腦細胞的正常分裂發育將受到嚴重障礙，大腦細胞總數必然低於正常值。出生一年半以後小兒如果仍然缺鋅，又可抑製腦細胞長大。由此可見，大腦因缺鋅而發育不良，其結果必將導致智力低下。許多研究表明，智力低下、記憶力差、學習成績差的少年兒童體內含鋅量低於正常值。這些弱智兒童還常表現為四肢無力、性格暴躁、易激動、行為多動等。當然影響智力的因素很複雜，包括遺傳、教育及個人勤奮程度等。但孕婦、乳母及兒童對微量元素鋅及碘的正常飲食補給是絕不可忽視的，這對於全麵提高我國人口素質、搞好優生優育十分重要。
缺鋅與性遲熟和男性不育症
研究表明，人體內鋅的含量與性發育密切相關。性成熟的到來時間是否正常受多種因素的影響，其中營養條件是其重要原因之一。生活水平高的地區和城市居民，富鋅食物的消費量高，反之以穀物為主(鋅含量及吸收率均低)的貧困地區青少年性成熟時間向後推遲。一般來講，男孩12歲、女孩10歲即可陸續出現第二性征，逐漸長出**、男孩胡須，女孩**發育加快、13歲左右開始來月經等。性遲熟表明生長發育緩慢，原因之一是缺鋅。這是由於第二性征是在性腺(男性睾丸、女性卵巢)分泌出的“性激素”刺激下出現的，而性腺又是在腦下垂體(隻有豌豆粒大)所分泌的“促性腺激素”刺激下發育的，而垂體中含有豐富的鋅。由此可見，缺鋅將使“促性腺激素”分泌減少，最後導致第二性征出現較晚。
男性不育症原因是多方麵的，但內**均發育正常的男人婚後多年不生育，隻是由於精液很稀其中**太少，**的活力也不夠，這種情況常由於缺鋅造成的。補鋅後往往取得良好療效，同時服用中成藥“五子衍宗丸”效果更好，但不能認為補鋅能治療所有男性不育證。
腸原性肢體皮炎
本病又叫腸原性肢端皮炎，是一種好發於嬰兒期與鋅代謝有關的遺傳缺陷代謝性疾病。多發生在斷母乳後不久的嬰兒身上，其中60％～65％的病例有家族史，說明與遺傳有關，但與性別、人種、季節氣候無關。
本病臨床表現：以頑固性腹瀉、口腔或肛門周圍皮膚損害及脫發三大症狀為特征。(1)腹瀉：約有90％的患兒有頑固性腹瀉，輕重不等，複發與緩解交替。每日可腹瀉(3—5)次或10餘次，稀薄水樣便，量多且有泡沫。(2)皮膚粘膜損害：在口腔及肛門周圍、外**、雙頰、四肢及手足部位損害突出。表現為丘疹、丘皰疹、斑疹、大皰、繼發感染後成為膿皰。損害反複不斷出現，還常伴有口腔潰瘍及舌炎，病程長的還出現指甲缺損變形等。(3)脫發：頭頂常有脂溢性皮炎、毛發枯焦灰黃稀疏脫落，甚至連睫毛和眉毛都脫掉，但緩解期又可重新長出。除上述三大症狀外，還有營養不良及發育障礙，體態、動作和語言都落後於同齡兒；智力落後，常有煩躁或沉睡，表情痛苦，多哭鬧少歡笑。
本病如不治療，多在發病後3年內死亡，但診治及時也可治愈。治療需采用綜合療法，首先應用鋅製劑(硫酸鋅等)，每日25～150毫克，分3次服用。治療後腹瀉可停止，皮炎消失，毛發也逐漸再生並由淺變深。堅持飲食療法，增加富鋅食物：瘦肉、牡蠣、花生米、豆芽等。治療中還要注意控製感染，補充多種維生素。
缺鋅時傷口不易愈合
有些體內缺鋅不太嚴重的人，平時可無任何自覺症狀，而往往在外傷或手術後發現傷口愈合慢。醫學研究表明，人體內的鋅參與組織損傷的修複。當發生外傷、燒傷、進行外科手術治療或胃腸功能障礙等情況時，人體對鋅的攝入量減少，或由於創麵大量滲出液而使鋅丟失，均易造成體內鋅缺乏。缺鋅導致體內多種含鋅酶及蛋白質合成受損，因而創傷處的膠原蛋白減少，上皮及肉芽組織易於破壞，從而使外傷、燒傷、瘺管、潰瘍等傷口的愈合困難。服用鋅製劑後，可加速和促進傷口的愈合。因此，在發生外傷後或手術之前要及時補鋅，一般在10日後才開始見效。
近年來醫院常用補鋅藥物治療腸原性肢體皮炎、皮膚濕疹、胃潰瘍、潰瘍性結腸炎、青年痤瘡(青春痘)、腋臭等病症，均收到了良好效果。
鋅中毒
缺鋅損害人體健康，引起上述鋅缺乏病，但體內鋅過量也同樣損害健康。當長期服用或誤服大量鋅製劑時，或食入被鋅汙染的水、飲料或食品時，或兒童吮嚼含鋅玩具時，都可使體內含鋅量超過正常值，引起鋅中毒。
急性鋅中毒的臨床表現與鋅進入體內的途徑有關。口服過量鋅製劑，出現消化道中毒症狀，如厭食、胃痛，、嘔吐腹瀉、裏急後重，此外有頭暈、惡心、喉頭發緊等。口服具有腐蝕性
的氯化鋅後，輕者發生劇烈腹痛、便血、血壓下降，重者可有胃穿孔，甚至休克而死亡。經呼吸道吸入過量鋅霧者，表現為食欲不振、低熱呈感冒樣症狀。
慢性中毒表現為食欲不振、腹痛、嘔吐以及頑固性貧血等症狀。
對於急性鋅中毒者應盡快送醫院診治和及時搶救。而慢性中毒患者，應停止服鋅製劑；不再使用含鋅玩具；查清並避免與鋅的汙染物接觸。重度中毒者應盡快使用驅鋅藥物(依地酸鈣等)，在醫生安排下將驅鋅藥物加入葡萄糖溶液中進行靜脈點滴。
要加強鋅中毒的預防，不可自行亂服鋅製劑，教育兒童玩耍含鋅玩具時不要吮嚼，玩後馬上洗手。在使用含鋅製劑治療鋅缺乏病時，務必要掌握劑量，不要自行加大用量，以免發生鋅中毒。