白癜風是後天因皮膚色素脫失而發生的局限性白色斑片。所謂皮膚色素即皮膚黑色素。皮膚黑色素存在於皮膚及毛囊內的黑色素細胞內。黑色素細胞產生的黑色素在酪氨酸酶的作用下 ，由酪氨酸轉化為多巴（DoPa）再經一係列複雜的生化過程而生成。當這個過程發生障礙時（例如黑色素細胞內酪氨酸酶中的銅（cu++）減少或硫氫基（—SH）增多）導致酪氨酸酶活性減少，甚至消失，醫學上通常把這種病叫色素脫失，脫失的結果使得局部皮膚呈白斑樣。
第一節 白癜風症狀與病因
皮損部位顏色減退、變白。好發於顏麵部（如眉間、眉毛內側、鼻根及頰部內側相連部位、耳前及其上部，包括前額，，帽簷處以及唇紅部）、頸部、腰腹部（束腰帶）、女士胸部（束胸罩處）、骶尾部、前臂伸麵與手背部等。軀幹與**亦常發生。白斑多數對稱分布，也有不少病例延神經節段（或皮節）排列。
初期多為指甲大或錢幣大，近圓形、橢圓形或不規則形，也有起病時為點狀減色斑，境界多明顯。有的邊緣繞以色素帶。在少數情況下白斑中混有毛囊性點狀色素增殖。白癜風患處沒有鱗屑或萎縮等變化。白斑上的毛發也可完全變白（少數患者也有不變現象）。
本病一般沒有什麽感覺。隻是有些病例在發病時或發病前，或者白斑發展時局部有刺癢感。
（1）人人都可能感染
白癜風是世界皮膚病三大頑症之一，是一種常見病、多發病。地球上各色人種、各種民族均可得病。全世界人群發病率約在1—2%。
經過醫學科學家的調查發現這樣一個現象：既發病率似乎黃種人、黑種人以及膚色較深的白種人發病率較皮色淺白的人為高。美國、法國等白種人中的白癜風發病率在1%以下，而南印度可達4%，日本為2%。有的學者認為造成人種發病率差異的原因是：由於色素較深者一旦發生白斑較白種人易於辨認之故。
（2）白癜風的病因
白癜風的病因到目前為止還不十分清楚，歸納起來有九大因素：遺傳因素；精神神經因素；化學因素；自體免疫因素；黑色素細胞自毀因素；內分泌因素；酪氨酸銅離子相對缺乏因素；感染因素；外傷因素等等。可見，白癜風的發病因素是多方麵的，但是有相當一部分病人查不出任何誘發因素。我們研究發現，白癜風患者不論發病在什麽部位，都與微循環障礙有關係。目前從疾病流行學方麵來講，最少有如下幾種因素可以說是誘發白癜風的客觀原因，讓患者明白了這些誘發因素之後，對防治白癜風有著很重要的現實意義。
歸納起來有五大因素：
（一）精神神經化學說
很多臨床觀察表明精神神經因素和白癜風的發生有密切的關係。俗話說"愁一愁，白了頭"，據估計約有2/3病例在起病或皮損發展階段友精神創傷、過度勞累、思慮過度，病後憂心忡忡，甚至寢食不安、徹夜不眠、寐則夢擾等精神過度緊張情況。白癜風易發於受摩擦及外傷處。實驗證實，在白斑附近及遠隔部位的正常皮膚上經撓抓刺激後，可使該處皮膚變白，並且白變處有神經纖維退行性變化。白癜風患者常伴發植物神經功能紊亂。如白變部出汗異常；伴有斑禿也屢有發現。
主要有以下幾方麵的依據：
1.許多患者的皮損在精神緊張時產生或擴大。酪氨酸和它的衍生物多巴是合成黑素的底物，也是製造神經介質兒茶酚胺的底物。二者之間可互相爭奪原料而形成競爭性抑製。精神緊張可導致神經遞質酚胺類（腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺）合成增加，酪氨酸消耗增多，黑素合成被抑製。
2.許多病人的皮損沿著神經分布，如一側肢體、半側顏麵、軀幹部皮損單側分布而不超過正中線。
3.外傷常可誘發白癜風。
4.白癜風病人常伴發植物神經功能紊亂和白斑部皮膚出汗異常。
5.實驗研究證明，去甲基腎上腺素、腎上腺素、乙酰膽堿、褪黑激素等在體外能使兩棲類和魚類的黑素細胞變白。推測神經末稍釋放的化學介質如去甲腎上腺素、乙酰膽堿或其它物質，可能對黑素細胞有損害作用，當周圍神經化學物質增加，可便酪氨酸酶活性下降，黑素細胞產生的黑素能力減退。
6.組織化學檢查白斑皮膚膽堿酯酶活性明顯降低。表明局部膽堿能神經活動相對增強提示增加乙酰膽堿的物質也能促使色素脫失。以毒扁豆堿滴眼治療青光眼時，眼瞼上會繼發白癜風，因為該藥具有抑製膽堿酯酶的作用。
7.神經組織學研究證明：白斑皮膚神經末稍有退行性變化。
8.白癜風患者尿液中有較正常人高的兒茶酚氨的代謝產物高香草酸和熏草扁桃酸。
9.脫色區的免疫組化研究發現皮損區及邊緣有神經肽存在。
10.有人用單胺氧化酶抑製劑（抑製交感神經末稍的兒茶酚胺的代謝）——丙酰苄胺異煙肼治療皮損按皮節分布伴出汗功能異常的白癜風有效，從而推測白癜風的發病可能始於皮損區的交感神經。
11.關於汗腺與白癜風皮損的關係，我所目前正在研究中，尚末得出結論。
綜上，精神神經因素，在白癜風病的發病學上具有重要意義，至少在節段型白癜風是如此。遺憾的是，到目前為止，尚末能從皮膚中分離出確定的能引起色素脫失的神經化學因子，以證明本學說。
近年來，有學者提出神經化學因子與自身免疫聯合學說，即神經化學因子造成黑色素細胞破壞後產生抗黑色素細胞抗體，進一步引起自身免疫反應，使更多的黑色素細胞受到損害，導致皮膚色素脫失。這一認識，對指導臨床有重要的意義。
（二）自身免疫學說
自身免疫與白癜風發病關係日益引起重視。近年來注意到患者及其親屬可合並其他自身免疫性疾病，常見有甲狀腺炎、甲狀腺功能亢進或減退、糖尿病、慢性腎上腺功能不全、惡性貧血、風濕性關節炎、惡性黑素瘤，其他如局灶性腸炎、紅斑狼瘡、硬皮病、支氣管哮喘、異位性皮炎、斑禿等。發病率也比一般人人群高。而在白癜風患者的血清中亦有人找到抗甲狀腺球蛋白和抗平滑肌、抗胃壁細胞或抗腎上腺組織的器官特異性抗體，且檢出率明顯升高。而且自身免疫性病人中白癜風發生率較一般人群高10-15倍。此外，白癜風患者的同形反應率高。目前傾向認為同形反應屬於一種自體免疫現象。
自身免疫與白癜風的發病關係日益受到重視，大量的研究資料表明，白癜風發病和自身免疫有關，因而認為白癜風是自體免疫性疾病。這一學說的依據如下：
1.白癜風常伴有其它自體免疫性疾病，其發生率較普遍人群高5—15倍。這些疾病包括：甲狀腺疾病（甲狀腺功能亢進症、甲狀腺機能減退症、甲狀腺炎）、糖尿病、惡性貧血、類風濕性關節炎、銀屑病、斑禿、暈痣、異位性皮炎等。其中以甲狀腺疾病與白癜風的伴發率最高，約為7.5%。
2.患者血清中有器官特異性抗體，如抗甲狀腺抗體、抗胃壁細胞抗體、抗核抗體、抗平滑肌抗體等。其中以抗甲狀腺和抗胃壁細胞抗體為最高。
3.患者血清中可測到抗黑素細胞抗體，陽性率達50—93%。且與病情的活動程度，白斑麵積的大小成正比。這種抗體特異性地作用於黑素細胞，通過補體介導的溶細胞作用和抗體依賴細胞介導的細胞毒作用，直接損傷黑素細胞。
4.病人存在著細胞免疫及體液免疫異常。
5.用免疫抑製劑治療有效。
綜上所述白癜風的發病與免疫係統異常有關，黑色細胞的破壞，很可能是自體免疫反應的結果。
（三）黑色素細胞自毀學說
白癜風的基本病變是表皮黑色素細胞部分的或完全的喪失功能，導致表皮明顯缺少黑色素細胞及黑色素顆粒。生物合成黑色素（包括酪氨酸）過程中的中間物質（或黑色素前身物質）為單酚或多酚類。實驗證明酚與兒茶酚等對正常或惡性黑色素細胞都有損傷作用。如焦兒茶酚、對苯二酚、對叔丁酚、苯酚、丁基酚、丁基酸等化學物質可由外界給予誘發白癜風。人們由於職業的原因，接觸並吸收了這些化學品後可誘發白癜風。白癜風發病率有逐年增高的趨勢，其原因可能和在工業上越來越多地製造和應用一些酚類等化合物有關。
這一學說可歸納為以下幾個方麵：
1.黑素細胞粗麵內質網結構和功能有某種內在缺陷。有人發現78.6%患者的黑素細胞出現粗 麵內質網擴張或環狀粗麵內質網，以及黑素體內膜間隔形成。
2.患者的黑素細胞可能缺乏某種生長因子。依據是取未經治療患者的正常皮膚處黑素細胞進行培養，發現其在增殖前有8—11天的停滯期，且不易在傳代培養中成活，而自發性或治療後再生色素沉著的患者無黑素細胞生長缺陷。另有人報道恢複期患者的血清比正常人和未經治療者的血清更能促進黑素細胞的生長。
3.黑素細胞功能亢進，促使其耗損而早期衰退。
4.黑素細胞中毒學說認為黑素細胞死亡可能係自身產生的或環境中的化學物質的細胞毒性作用所致，可歸納為三個方麵：
第一，認為黑素細胞在合成黑素過程中產生一種中間產物，這些中間產物多是酚化合物，對黑素細胞有毒害作用。正常情況下，這些物質位於黑素小體內，如果大量蓄積或黑素小體膜損害，會損傷或殺死黑素細胞。這種觀點可以用來解釋臨**的一些現象：
正常皮膚顏色深的部位最常丟失色素；
白癜風在膚色深的民族中患病率更高；
白癜風在夏季和春季發病者較秋冬為多，進行期損害多見於春夏兩季；
14.5%白癜風在嚴重曬傷或明顯曬黑之後發生。
明確這一點，就使我們認識到，白癜風的進行期應避免照射紫外線的。
第二，解毒酶的異常，也可影響黑素的代謝，引起毒性中間產物的蓄積和自由基的增多，導致黑素細胞的損傷。
第三，外源性毒性物質的損害。許多人在接觸氫醌的衍生物（如氫醌單苯醚屬於取代酚類）後發生色素脫失，主要位於接觸部位，以後可引起遠隔部位也發生白斑損害。如氫醌單苯醚常用作橡膠和塑料的抗氧化劑，接觸橡膠手套後可引起手部的脫色，少數人使用**後可引起外**位的白斑。塗擦含氫醌單苯醚的祛白霜後引起麵部的白斑，接觸含有氫醌單苯醚的定影液的攝影師也可引起手部白斑，小兒穿塑料鞋可發生足部白斑。
醌能形成活動的自由基進入黑素細胞漿，它能氧化黑素細胞的脂蛋白膜，造成細胞損傷並釋放細胞抗原，引起自身免疫反應，進一步損害其它黑色素細胞；
氫醌能抑製酪氨酸酶活性。
黑素細胞對酚類物質毒性作用的敏感性因人而異，有的人早年即可罹患白癜風，有的人起病較晚；暴露於酚的情況可為長期慢性，也可短期而強烈。人們由於職業等原因，接觸並吸收了這些化學品後，可誘發白癜風。因此有人認為，白癜風發病率有逐年增高的趨勢，其原因可能和工業上越來越多地製造和應用一些酚類等化合物有關，是不無道理的。
（四）酪氨酸、銅離子相對缺乏因素說
黑色素的產生過程是一個複雜的生物化學過程。而多巴既是黑素又是腎上腺素的前身，均來源於酪氨酸，經酪氨酸氧化而成。當精神緊張時會消耗大量的腎上腺激素，此時多巴主要導向腎上腺素的合成。其間黑色素的合成就會受到影響，這對於諸如精神緊張等應激因素引起的白癜風可以得到比較合理的解釋。
近年來不少臨床報道提示白癜風患者血液及皮膚中銅或銅藍蛋白值低於正常對照組。由此推測其結果必然導致酪氨酸酶活性降低，從而影響黑色素的代謝。至於銅、銅藍蛋白值的降低可能與營養紊亂，或是銅的體內代謝失調及遺產缺陷有關。
（五）遺傳因素
有認為本病可能是一種常染色體顯性遺傳的皮膚病。發現在單卵雙生子中兩個均發病，以及家族內發病的情況。但是白癜風的陽性家族是各人報道不一，據國外統計資料，白癜風患者親屬中白癜風發病率約在18.75%-40%，而我們臨床經驗10%-20%之間，其陽性率較國外為低。
白癜風有遺傳傾向，遺傳因素對本病的發生起著一定的作用，但本病確切的遺傳方式尚未能完全肯定，有人認為係常染色體顯性遺傳伴有不同的外顯率，也有人認為屬於多基因遺傳病。根據臨**多數病人沒有陽性家族史且白癜風發病的環境誘發因素常很明顯，我們傾向於白癜風屬於多基因遺傳病。近期的一些研究報告亦支持這一觀點。那麽什麽是多基因遺傳病呢？多基因與單基因相對而言。單基因遺傳病，主要與一對基因有關，而多基因遺傳病則與多對基因有關。每對基因彼此之間沒有顯性與隱性的區分，而是共顯性。這些基因對該遺傳性狀形成的作用是微小的，所以稱為微效基因。但多對基因在許多不同位點各自都有貢獻一點作用，累加起來，形成累積效應，當累積效應超過一定閾值時，即可出現臨床表現。由於多基因遺傳性狀的形成，除受微效基因的影響外，又受環境因素的影響，所以，多基因遺傳病，也叫多因子病。以往曾有人用小鼠作實驗研究，結果發現約有70個基因在40個不同位點上發生影響，對黑素細胞的起源、分化和分布、黑素細胞的形態、酪氨酸酶的合成、黑素的生成及其在角朊細胞中的輸送和儲存等，每個環節都是在不同基因的指令和影響下進行的。因而，白癜風病的遺傳方式，亦可能是屬於多基因遺傳。
必須強調的是，環境因素對多基因遺傳病有顯著的影響，這裏的環境因素應該包括社會環境（如精神情緒刺激）和自然環境（曝曬、化學物質接觸等）兩個方麵。明確了這一點，有助於我們理解為什麽有些白癜風患者在上下幾代人及同胞兄妹之間僅自已一人發病，亦可理解為什麽直係親屬中上輩人發病卻晚於下輩人，亦可理解為什麽兩代人在同一時期內發病卻沒有明顯的先後之分。然而更重要的是，我們應該明確,對待白癜風，應該防重於治，所謂三分治療，七分調養，盡量避免白癜風的誘發因素，是提高治療效果，防止白癜風複發的一個不可忽視的環節。倘若僅寄希望於某個醫院、某個醫生、某種方法或某種藥物，就可達到根治、永不複發的目的，至少在目前，是不切合實際的。
（六）角朊細胞學說
黑素細胞是一種腺細胞，能在細胞內合成黑素，將其分泌並輸送到臨近的角朊細胞中去。黑素細胞位於表皮基底層，每個黑素細胞借助其樹枝狀突起可與大約36個角朊細胞接觸，構成一個表皮黑素單位，在黑素細胞和角朊細胞共同參與下，黑素得以生成及代謝，二者之間在結構和功能上具有緊密的聯係。不僅如此，黑素細胞事實上是存在於一個由未分化基底層角朊細胞、角朊細胞衍生細胞因子，基底膜成分、細胞粘附因子和細胞外基質等多種因素構成的特定的複雜的微環境中，其增殖分裂、黑素生成、移行和存活等行為可能會受到來自這一局部微環境多種細胞或分子水平的調節。
近來的研究發現，角朊細胞對黑素細胞有著重要的調控作用，主要影響黑素細胞的數量、樹突的形成，對黑素合成的影響作用較弱。這種調控作用主要是通過合成和分泌多種細胞因子來實現的。而細胞間的接觸是角朊細胞發揮調控作用的必要條件。角朊細胞分泌的堿性成纖維細胞生長因子、神經生長因子對黑素細胞的生長和存活有著重要的作用。角朊細胞合成的IL—1α、IL—6、TNF—α都能顯著地抑製黑素細胞的增生,降低酪氨酸酶的活性。角朊細胞亦參與免疫反應,還能分泌少量的兒茶酚胺。對白癜風損害表皮的研究發現：
角朊細胞吞噬黑素小體的能力受損；
角朊細胞觸酶明顯減少；
角朊細胞過氧化氫酶減少；
角朊細胞的硫氧還蛋白還原酶（TR）活性降低。TR能降低細胞表麵的自由基,自由基過多可損傷細胞，包括角朊細胞和黑素細胞；
白斑區角朊細胞鈣離子攝取缺陷；
角朊細胞β2腎上腺素能受體高度表達。由此推測本病是角朊細胞原發性功能障礙的一種疾病，黑素細胞受累和免疫變化是繼發性的。由此可解釋局部外傷誘發白癜風的機理。當然局部外傷摩擦壓迫誘發白癜風的機理還可能是由於直接損傷黑素細胞，進一步引起免疫反應，抑或神經末稍受損所致。
綜上所述，有關白癜風的發病機理，眾說紛紜，各種假說均試圖從某一方麵闡明白癜風的發病機製，都有一定的根據，但也都有一定的片麵性，任何一種假說都不能完全解釋所有病人。有學者提出，尋常型的發病可能與自身免疫有關，而節段型的發病，可能是局部交感神經機能紊亂起主要作用。目前多數學者傾向於是幾種因素的綜合，即具有遺傳素質的個體，在多種內外因子的激發下表現為免疫功能、神經及內分泌、代謝功能等各方麵的紊亂，導致酶係統的抑製或黑素細胞的破壞或使黑素體的生成或黑化過程 障礙，終至色素脫失。這就是提示我們，臨**單用任何一種治療方法或藥物，都很難能收到滿意的療效，尤其對進行期的患者，必須以係統給藥為主，采用多種方法或多種藥物綜合治療，有助於提高治療效果。此外，還不能排除，以上幾種假說，均沒有涉及到白癜風發病的真正原因，這就給皮膚科工作者提出了一個更加艱巨的任務。
近年來，我們在臨床中發現許多患者初病發生於高熱、感冒或感染之後，究竟是由於感染發熱的應激反應？還是病原菌導致機體的免疫反應？抑或是治療藥物所引致？尚需進一步探討。
第二節 白癜風患者的注意事項
許多人得了白癜風後不能正確認識，往往出現悲觀、消沉、心情過度緊張、抑鬱、沮喪、恐懼、寢食不安，還有的患者有輕生的想法，以上種種因素對白癜風病的康複都有很大的影響，因為這些因素將使內分泌失調，整個機體的免疫防禦能力下降，黑色素細胞的生成受到抑製，從而白斑就容易發展和擴散，給治療帶來困難。因此，白癜風患者要保持豁達樂觀，心情舒暢，情緒開朗，早發現，早期配合藥物治療，才是治療的關健。
白癜風患者盡量避免汗後陽光暴曬、受風；避免長期處於潮濕的環境中；夏天使用風扇、空調前應將汗水擦幹；保持正常、良好的生活規律和心態；不吃或少吃腥辣等帶刺激性的發物，如海鮮（蝦、蟹、無鱗的魚等）、豬頭肉、羊肉、白酒、雞、鴨、鵝肉、生蔥薑蒜、辣椒等；以上各事項都會誘發白癜風的發生與發展。發現有白癜風的症狀應及時采取措施診治，不要有思想負擔。
1、減少有害物的接觸：盡量減少接觸化工原料、油漆塗料、重金屬鹽類有害物，經常性接觸的工作人員，要作好勞動防護措施。房屋裝修要按國家規定標準選材，裝修完工後最好通風三個月以上再居住，入住後也要保持經常性通風，有條件應做環保監測。
2、減少自呼吸道吸入的有害物：不在馬路或煙霧大的場所做劇烈運動，如跑步、練功等活動。
3、減少有害食物的攝入：蔬菜水果食前要反複以淨水衝洗，如時間允許，洗後再以淨水浸泡15-30分鍾，再衝洗食用，以減少農藥等有害殘留物。兒童食用水果應洗後削皮，不食用重金屬鹽超標食品，如用鉛容器加工的爆米花類。
4、減少紫外光的輻射：長時間暴露在強光下應采取防曬措施，經臨床觀察，旅遊、海浴後不但發病者多，而且皮損更趨頑固，難以治愈。長時間戶外活動應盡量避免陽光的直射，可遮掩或塗防曬霜。
作為一種頑固的皮膚病白癜風，其治療不同與其他病種，其治療時間較長。不少患者由於貽誤治療時間或用藥不當常使病情加重，失去了治療的信心，加重了心理負擔，很多患者家屬對患者也表現出極度不安與憂慮，也嚴重影響了患者對本病治療的信心。因此，作為家屬，應從積極的方麵給以關心、安慰與引導，體諒患者的心理創傷和精神痛苦，並鼓勵患者解除久鬱成疾的心理負擔，以便更好地配合醫師的治療。
求助
最好谘詢皮膚病學家關於本病的基本知識。