但隻要仔細考察一下，這種說法與“新拉馬克主義”無關。因為病毒DNA的強行插入，並不是細菌對環境作出反應的結果，而且，這種新的性狀也未必就是“適應”的。在這一案例中，細菌並沒有機會表現出“新拉馬克主義”者希望的積極主動性與定向性來。
中心法則的提出在根本上否定了獲得性遺傳，因為信息隻能從DNA傳遞給蛋白質，而獲得性的性狀則無力主動去改變DNA序列，這一事實使得獲利性遺傳成為不可能。
到目前為止，還沒有真正支持“新拉馬克主義”的生物學證據出現。加拿大多倫多大學醫學院的高津斯基（ReginaldGorczyncki）等曾報道說，如果反複將一個品係小鼠的免疫細胞注射給另一品係的雄鼠，然後讓這些雄鼠與沒有經過處理的雌鼠**，結果發現有60％的後代個體具有其父的獲得性狀。
這一發現是嚴重的，如果被證實的話，將為“新拉馬克主義”奠定堅實的生物學基礎，同時將徹底動搖達爾文理論的根基。可惜，隨後即有學者在《自然》雜誌發表文章指出，這一試驗在英國的幾個著名實驗室都重複不出來。高津斯基對此也沒有作出回應，一個最有希望的證據就此不了了之了。
但是到了1988年，事情卻出現了意外的變化，而且這次似乎真的是找到了獲得性遺傳的證據。雖然還有爭論，但其意義非同一般。
事情的原委還要從1943年的一個實驗談起。
T1噬菌體是一種可以殺死細菌的病毒，在細菌培養基中加入T1噬菌體，接種上去的細菌會被殺死，培養板上不出現菌落，這是一個肉眼可見的指標。
但是，有的時候，在這種培養板上也會出現菌落，明顯的是這些細菌有了抗T1噬菌體能力。現在的問題是，這種突變了的抗性菌株是怎麽來的？是被T1噬菌體誘導出來的，還是細菌自己偶爾的隨機突變碰巧搞出來的？如果是前一種情況，則符合“新拉馬克主義”所說的生物可以針對環境出現定向突變的理論；後一種情況當然是符合達爾文的隨機突變理論。現在需要做實驗來證明到底是哪種情況起作用。
這裏麵有一個麻煩，因為無論是定向誘導而來或是隨機突變而來，其結果是一樣的，很難找出一個辦法來驗證其根源是什麽。
科學家們不是吃素的，他們自有辦法解決這一難題。當時重要的分子遺傳學研究者魯拉(SalvadorLuria)和德爾布魯克(MaxDelbruck)是研究噬菌體的專家，他們在1943年設計了一個實驗，即著名的波動實驗成功解決了這個麻煩。
實驗的原理是這樣的：
他們把來源相同的細菌分為兩組，分別裝入甲、乙兩隻試管中，然後把甲管再分裝入50支小管，保溫30小時左右，讓細菌突變，再把50支小管中的細菌分別塗到含有T1噬菌體的培養基上培養，並計算出現的抗性菌落數目。
乙管用另一種辦法處理，並不把它分裝，而是先保溫30小時左右給他們突變的機會，然後再分裝到20支小管中去，直接塗到含有T1噬菌體的培養基上培養，同樣計算出現的抗性菌落數目，與甲管進行對比。
結果發現，甲管分裝後塗出來的20個平板中，各平板菌落數相差很大；而乙管直接分出來的各板上菌落數則大致差不多。
這說明了什麽呢？
說明細菌對T1噬菌體的抗性是自發的隨機的突變產生的，而不是誘導產生的。因為這兩管細菌在塗到培養基上之前都沒有接觸過T1噬菌體，所以談不上什麽誘導，細菌也就沒有機會產生所謂定向突變。
甲管分出來的各個平板上之所以出現不同數量的抗性菌落，是因為對應的小管中在保溫階段出現突變的細菌數量不同。如果碰巧哪一管中沒有細菌發生突變，那麽對應的平板就沒有菌落生長。乙管則不然，因為它們是從一個大管中直接分出來的，所以突變細菌的分布很均勻，在平板上的表現當然也就很均勻了。
這個實驗也可以用來證明細菌抗藥性的出現是否與接觸藥物無關。
這本是一個經典的實驗，在生物學上又叫做彷徨實驗或變量實驗。後來的影印實驗可以認為是這一實驗的翻版和改進，基本原理大致相同，意義也差不多，同樣證明了細菌的抗性突變不是由環境定向誘導造成的，而是隨機突變出現的。本來已經沒有什麽好爭議的了。魯拉和德爾布魯克兩人也因相關研究而於1969年共同獲得諾貝爾生理獎和醫學獎。
這是對新拉馬克主義的一次沉重的打擊。自此以後，誰如果還是堅持定向突變和獲得性遺傳，都將會被視為是保守和無知的表現。
但到了1988年，事情卻又出現了變化。當時的分子生物學研究已經相當發達，借助這一有力工具，分子生物學家凱恩斯(JohnCairns)對波動實驗提出了挑戰。他認為，這一實驗隻是證明了抗性突變是由隨機突變而產生的，但是沒有同時否定定向突變存在的可能性。T1噬菌體在這個實驗中隻是選擇因素，而不是誘導因素，細菌根本沒有機會來適應T1噬菌體，何談定向突變？要想否定定向突變，必須重新設計實驗，即用溫和的方法來作為誘變因素，而不是上來就把細菌給搞死，那是“霸王硬上弓”。
為此，凱恩斯設計了一個新的實驗。有一種細菌在利用乳糖的半乳糖苷酶基因上出現過一個突變，其中的一個氨基酸密碼子變成了終止密碼子。這樣，這個基因經過轉錄和翻譯後，就隻能得到一個不完整的蛋白，這樣的蛋白當然不能分解乳糖。如果把這個突變了的細菌放在隻有乳糖的培養基上培養，肯定會非常饑餓，不過一時之間也死不掉，隻有餓得受不了時才會一命嗚呼。這是一個被動的和溫和的過程，和被凶狠的T1噬菌體一刀殺死是兩回事。
這種培養方式滿足凱恩斯的要求：他先把這種細菌接種到平板培養基上，在上麵加上一層沒有任何營養的瓊脂糖把細菌蓋住，在培養不同的時間後，比如0天以後、一天以後、兩天以後、三天以後等，分別再在上麵加上一層隻含乳糖的培養基。這個所謂0天以後，就是直接加乳糖培養基。
這樣再觀察細菌的生長情況，實驗結果令人大吃一驚！
根據隨機突變理論，無論是培養多少天的細菌，在加上乳糖培養基後，出現可以利用乳糖的突變細菌的概率應該是相同的。這一點沒問題，因為無論預先饑餓的是幾天時間，一天也好，兩天也好，隻要加入了乳糖培養基，都會在兩天後長出能利用乳糖的突變菌落。這些菌落，就是事先已有了的隨機突變的生的。
問題是，隨著加入了乳糖培養基的平板培養時間越長，則出現突變菌落的數目也越多和時間呈現一種線性關係。換句話說，接觸乳糖時間越長的細菌，越容易出現能利用乳糖的突變菌落。
這當然就是定向誘導突變！
定向突變就是適應性突變！
也就不是隨機突變！
也就是說，生物確實可以針對環境來主動改變自身的結構。長頸鹿的脖子確實就是這樣越變越長的。
這一小小的結果等於否定了達爾文主義的理論根基！
這篇論文被發表在了1988年9月8日號的《自然》雜誌上。《自然》雜誌也很重視這一結果，同期發表了一些評論文章。果然，論文馬上引起了強烈反響，許多學者紛紛發表自己的看法。《科學》與《遺傳》等重量級雜誌也發表了一些研究論文，不僅肯定了凱恩斯的實驗結果，還報道了其他細菌的其他基因也有類似的定向突變情況，甚至連真核的酵母菌都可以出現定向誘導，定向誘導竟然有一定的普通性！
這場騷亂沒有馬上平息，至少到現在還沒有平靜下來，而且仍有後續文章在發表。看來，如果達爾文主義者不能指出這個實驗過程中存在什麽設計上的失誤的話，這確實是一個需要重視的問題。
當然也有質疑的聲音。懷疑者認為，要想真正斷定這是定向突變，就需要進一步證明，突變了的細菌除了發生能利用乳糖的基因突變外，其他的無關的基因都沒有發生突變，才能證明這是僅僅針對乳糖的適應性的突變。否則難下定論。而要做到這一點，就必須隨時檢測大量細菌的全部基因序列，當然這是不可能的任務。
其他例外出現在天然的基因工程上。現代分子生物學的發展，已經使人類具備了在基因水平對細胞進行操作的能力，從而使細胞獲得新的性狀。這就是所謂的基因工程。人為的基因工程可以讓細胞定向獲得某種性能，比如提高一些有用蛋白的產量等等。然而，這種定向的突變因為是人為幹涉造成的，當然不能算數。
可是，近來發現，某些細菌竟然也有自己的基因工程，它們會對自己的基因作出一些操作，從而達到適應環境的目的，這就很有意思了。
1994年，分子生物學家們培養出了一種新型細菌。這種細菌完全丟失了利用乳糖的基因，靠自身的力量是沒法再利用乳糖了。但是，它們還有其他措施來解決這個問題，這就是質粒。
這種細菌自身的基因雖然徹底失去了利用乳糖的基因，但在它的質粒上，卻有一段利用乳糖的基因。不過不巧的是，質粒上的這段基因中間多了一個堿基，使基因實質上處於無效狀態。理論上來說，這個細菌仍然沒有利用乳糖的能力。
但是，當把這種細菌接種在隻含乳糖的培養基上培養時，情況發生了令人意想不到的變化。
按常規來說，細菌還有另一種能力，就是把一些堿基給刪除掉，這樣處理後的基因也就是發生了突變的基因，往往會產生負麵作用，影響細菌的生理功能，甚至造成死亡。所以，凡是出現了刪除的地方，細菌往往又會用專門的蛋白質工具設法把它們補齊，受到傷害的細菌才有可能繼續堅強地生活下去。這種刪除工作基本上是隨機進行的，而且修複也是隨機的，並沒有很強的特異性。
也就是說，前麵提到的那段多了一個堿基的乳糖酶基因有可能被隨機刪除的方法去掉多餘的堿基然後恢複乳糖利用能力，但通過前麵的分析可以看出，發生這種結果的可能性是很低的。首先，它必須正好刪除那個多餘的堿基；其次，細菌的修複係統不要再把被刪除掉的堿基補齊。這兩者都沒有可控性，所以，出現預期的結果是很難的。
但是，難並不意味著做不到。細菌就真的做到了。它們利用自己天然的基因工程技術，啟動複雜的基因重組程序，其中涉及一係列的重組蛋白，最終成功的是把那個多餘的堿基刪除，然後在那個位點降低修複工作的效率，或者不修複，這樣就得到了能利用乳糖的正常基因。整個細菌因此在那種貧困的培養基上生活了下來。
所謂天助自助者，似乎在細菌身上也得到了體現。
這說明了什麽呢？這說明，細菌並不是隻會隨機突變，在某種程度上它主動控製了基因的突變，使細菌朝著對環境更適應的方向前進。
而且，這些基因突變就這樣成了細菌的“獲得性”，如此一來，獲得性也真的是可以遺傳的。
關於獲得性遺傳，在細菌與病毒層次上與複雜的機體有著特殊的含義。細菌的幾乎每一個變化都是基因水平的變化，所涉及的性狀改變當然都是獲得性改變，而這些改變無一例外的，都可以遺傳下去。細菌可以獲得質粒上的遺傳信息，並且也可以遺傳下去。從這種意義上說，獲得性遺傳對於細菌和病毒而言是正確的。或者說，對於所有的細胞而言，都是正確的。
然而，這又不符合嚴格意義上的拉馬克主義標準，反而正是達爾文主義所強調的那種變化：在基因水平出現隨機突變，然後麵臨著自然的選擇。因為拉馬克主義所要求出現的變化必須是針對環境而作出的變化，也就是前麵一再強調的所謂定向突變。在這一點上，兩者有著決然的不同。
當然，關於這些研究成果的意義仍然存在著不小的爭議，達爾文主義者仍然堅持著正統的理念，全方位的檢測這些成果的科學性，要想就此得出定論，可能為時尚早。主流的科學界，目前仍拒絕拉馬克主義。
拉馬克主義為什麽不死？不單因為這一理論容易理解，而且因為這一理論隱含著某種“積極”的暗示。這種暗示甚至可以應用於人類社會，以不斷引導人類社會向著正確的方向前進。這種理想是好的，但好的理想並不能帶來好的科學。拉馬克主義的科學基礎是錯誤的，它把生物進化和適應解釋為一個簡單的過程，就是生物感受環境的變化，然後根據變化來調節自己的身體。如果天太冷，那麽動物就會長出厚厚的皮毛來。
達爾文主義則把這種事情分為兩步，首先是物種變異，然後是自然選擇，變異是隨機的、無方向的，生物並不能預知環境將會起什麽樣的變化。所以，它們也不可能預先做出某種反應，它們隻是盲目地變化然後提心吊膽地等待著，剩下的事情與它們無關，自然選擇之手絲毫不考慮它們哀怨的眼神，合適的就留下來，不合適的隻有被無情地淘汰。
達爾文的過程雖然比拉馬克的複雜並且也付出了沉重的代價。但這個過程，迄今為止，仍然是正確的。
至於拉馬克主義者，隻能懷抱著美好的理想，繼續不斷地尋找與等待，等待著支持他們理論的證據出現。