大葉性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎鏈球菌引起，病變累及一個肺段以上肺組織，以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的急性炎症。病變起始於局部肺泡，並迅速蔓延至一個肺段或整個大葉。臨**起病急驟，常以高熱、惡寒開始，繼而出現胸痛、咳嗽、咳鐵鏽色痰，呼吸困難，並有肺實變體征及外周血白細胞計數增高等。病程大約一周，體溫驟降，症狀消失。該病多發生於青壯年男性。疾病常見誘因有受涼、勞累或淋雨等。屬於中醫“風溫”、“肺癰”等範疇。
大葉性肺炎，又名肺炎球菌肺炎，是由肺炎雙球菌等細菌感染引起的呈大葉性分布的肺部急性炎症。常見誘因有受涼、勞累或淋雨等。屬於中醫“風溫”、“肺脹”等範疇。是由肺炎雙球菌引起的急性肺實質炎症。好發於青壯年男性和冬春季節。常見誘因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手術後、鎮靜劑過量等。主要病理改變為肺泡的滲出性炎症和實變。臨床症狀有突然寒戰、高熱、咳嗽、胸痛、咳鐵鏽色痰。血白細胞計數增高；典型的X線表現為肺段、葉實變。病程短，及時應用青黴素等抗生素治療可獲痊愈。
一 疾病描述
種細菌均可引起大葉肺炎，但絕大多數為肺炎鏈球菌，其中以Ⅲ型致病力最強。肺炎鏈球菌為口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自淨功能及機體的抵抗力正常時，不引發肺炎。
當機體受寒、過度疲勞、醉酒、感冒、糖尿並免疫功能低下等使呼吸道防禦功能被削弱，細菌侵入肺泡通過變態反應使肺泡壁毛細血管通透性增強，漿液及纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細菌迅速繁殖，並通過肺泡間孔或呼吸細支氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個肺段或整個肺葉。大葉間的蔓延係帶菌的滲出液經葉支氣管播散所致。
大葉肺炎病變起始於局部肺泡，並迅速蔓延至一個肺段或整個大葉。臨**起病急驟，病程大約一周，常以高熱、惡寒開始，繼而出現胸痛、咳嗽、咳鐵鏽色痰，呼吸困難，並有肺實變體征及外周血白細胞計數增高等。
大葉性肺炎是肺炎鏈球菌感染引起的一個肺葉或一個肺段範圍內的肺泡炎。近年由於大量強有力抗生素的使用，典型的大葉性肺炎已較少見到。一般當氣候驟變，機體抵抗力下降時發病。冬春季多見，主要見於3歲以上兒童，因此時機體的免疫功能也就是防禦能力逐漸成熟，能使病變局限於一個肺葉或一個肺段而不致擴散。一般大葉性肺炎起病急，表現為突然高熱、胸痛、食欲不振、疲乏、煩躁，少數患兒可有腹痛，有時被誤診為闌尾炎。重症的患兒出現中毒性腦病症狀，驚厥、譫妄及昏迷；甚或出現感染性休克。
二 症狀
1.起病急驟，寒戰、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵鏽色痰。病變廣泛者可伴氣促和紫紺。
2.部分病例有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。
3.重症者可有神經精神症狀，如煩躁不安、譫妄等。亦可發生周圍回圈衰竭，並發感染性休克，稱休克型(或中毒性)肺炎。
4.急性病容，呼吸急促，鼻翼扇動。部分患者口唇和鼻周有固有皰疹。 5.充血期肺部體征局部呼吸動度減弱，語音震顫稍增強，叩診濁音，可聽及撚發音。
實變期可有典型體征，如患側呼吸運動減弱，語音共振、語顫增強，叩診濁音或實音，聽診病理性支氣管呼吸音。
消散期叩診逐漸變為清音，支氣管呼吸音也逐漸減弱代之以濕性囉音。
三 病因病理
多種細菌均可引起大葉性肺炎，但絕大多數為肺炎鏈球菌，其中以Ⅲ型致病力最強。肺炎鏈球菌為革蘭陽性球菌，有莢膜，其致病力是由於高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用。少數為肺炎杆菌、金黃*色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎鏈球菌為口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自淨功能及機體的抵抗力正常時，不引發肺炎。當機體受寒、過度疲勞、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防禦功能被削弱，細菌侵入肺泡通過變態反應使肺泡壁毛細血管通透性增強，漿液及纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細菌迅速繁殖，並通過肺泡間孔或呼吸細支氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個肺段或整個肺葉。大葉間的蔓延係帶菌的滲出液經葉支氣管播散所致。
四 分期
大葉性肺炎其病變主要為肺泡內的纖維素性滲出性炎症。一般隻累及單側肺，以下葉多見，也可先後或同時發生於兩個以上肺葉。典型的自然發展過程大致可分為四個期：
1．充血水腫期
主要見於發病後1～2天。肉眼觀，肺葉腫脹、充血，呈暗紅色，擠壓切麵可見淡紅色漿液溢出。鏡下，肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內可見漿液性滲出物，其中見少量紅細胞、嗜中性粒細胞、肺泡巨噬細胞。滲出物中可檢出肺炎鏈球菌，此期細菌可在富含蛋白質的滲出物中迅速繁殖，病人因毒血症而寒戰、高熱及外周血白細胞計數升高。胸部X線檢查顯示片狀分布的模糊陰影。
2．紅色肝變期
一般為發病後的3～4天進入此期。肉眼觀，受累肺葉進一步腫大，質地變實，切麵灰紅色，較粗糙。胸膜表麵可有纖維素性滲出物。鏡下，肺泡壁毛細血管仍擴張充血，肺泡腔內充滿含大量紅細胞、一定量纖維素、少量嗜中性粒細胞和巨噬細胞的滲出物，纖維素可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網相連，有利於肺泡巨噬細胞吞噬細菌，防止細菌進一步擴散。此期滲出物中仍能檢測出多量的肺炎鏈球菌。X線檢查可見大片致密陰影。若病變範圍較廣，患者動脈中氧分壓因肺泡換氣和肺通氣功能障礙而降低，可出現發紺等缺氧症狀。肺泡腔內的紅細胞被巨噬細胞吞噬、崩解後，形成含鐵血黃素隨痰液咳出，致使痰液呈鐵鏽色。病變波及胸膜時，則引起纖維素性胸膜炎，發生胸痛，並可隨呼吸和咳嗽而加重。
3．灰色肝變期
見於發病後的第5～6天。肉眼觀，肺葉腫脹，質實如肝，切麵幹燥粗糙，由於此期肺泡壁毛細血管受壓而充血消退，肺泡腔內的紅細胞大部分溶解消失，而纖維素滲出顯著增多，故實變區呈灰白色。鏡下，肺泡腔滲出物以纖維素為主，纖維素網中見大量嗜中性粒細胞，紅細胞較少。肺泡壁毛細血管受壓而呈貧血狀態。滲出物中肺炎鏈球菌多已被消滅，故不易檢出。
4．溶解消散期
發病後1周左右，隨著機體免疫功能的逐漸增強，病原菌被巨噬細胞吞噬、溶解，嗜中性粒細胞變性、壞死，並釋放出大量蛋白溶解酶， 使滲出的纖維素逐漸溶解，肺泡腔內巨噬細胞增多。溶解物部分經氣道咳出，或 經淋巴管吸收，部分被巨噬細胞吞噬。肉眼觀，實變的肺組織質地變軟，病灶消失，漸近黃*色，擠壓切麵可見少量膿樣混濁的**溢出。病灶肺組織逐漸淨化，肺泡重新充氣，由於炎症未破壞肺泡壁結構，無組織壞死，故最終肺組織可完全恢複正常的結構和功能。
五 並發症
肺肉質變(carnification) 滲出物不能完全吸收清除由肉芽組織機化肺膿腫膿胸，多見於合並金黃色葡萄球菌感染 敗血症或膿毒敗血症、中毒性休克。
1.中毒性休克
是大葉性肺炎最嚴重的並發症，多見於老年體弱者，細菌毒素入血使外周微循環血管擴張、血壓下降，引起中毒性休克如不及時搶救可造成死亡。
2.敗血症
當機體抵抗力極度低下或致病菌毒力過強時，大量細菌進入血液引起敗血症，有時還並發化膿性腦膜炎、化膿性關節炎及急性細菌性心內膜炎。
3.肺肉質變
如果滲入肺泡腔的中性粒細胞過少，或者纖維素過多，滲出的纖維素不能完全被溶解吸收，則由肉芽組織取代而發生機化，使病變部分肺組織變成褐色肉樣纖維組織稱肺肉質變。X線檢查在病變肺葉遺留永久性不規則點片狀陰影。
4.肺膿腫和膿胸
受累肺組織壞死液化形成肺膿腫，當胸膜病變嚴重時可發展成纖維素性化膿性胸膜炎，甚至膿胸。
六 治療措施
治療原則
1.加強護理和支持療法。
2.抗菌藥物治療。
3.休克型肺炎的治療。
加強護理，嚴密監測。補充血容量糾正休克。 糾正酸堿失衡。 應用血管活性藥物。 應用足量抗生素。 對於嚴重全身症狀者可酌情使用糖皮質激素控製症狀，一般不使用糖皮質激素。防治心、腎功能不全及呼吸衰竭。
中醫治療
1 湯藥：(1)痰熱壅肺：麻杏甘石湯加味 (2)陽虛液脫：四逆加人參湯加味 (3)陰傷肺熱：竹葉石膏湯加減
2 單驗方：(1)鴨蹠草、魚腥草、烏蘞莓，桔梗適用於大葉性肺炎高熱者。(2)穿心蓮、 蒲公英、 平地木
3 針灸
西醫療法
1.抗菌素治療：青黴素 磺胺類藥 紅黴素 潔古黴素 先鋒黴素IV號
2.對症治療：
1）高熱者一般不使用阿司匹林、撲熱息痛等退燒藥，避免因嚴重脫水引起低血容量性休克。
2）疼痛及嚴重煩躁不安者可予以水合氯醛鎮靜治療著亦不使用可卡因、安定等抑製呼吸類藥物。
3）咳嗽咯痰著：氯化銨合劑
4）保持水電解質平衡。
5）休克呼吸衰竭作相應處理
6）顱內高壓者使用利尿劑。
應急處理
(1)臥床休息，給予高熱量、多維生素及易消化食物飲食，鼓勵病人多渴水或菜湯以補充水份。
(2)全身應用大劑量抗生素如青黴素、氨苄青黴素等。
(3)高熱者可在頭、腋下、膕窩等處放置冰袋或冷水袋，全身溫水或酒精擦浴等物理降溫處理，必要時口服解熱藥物如APC、消炎痛等。
(4)神誌恍惚或昏迷者，及時清除口腔內異物，保持呼吸道通暢。
(5)休克者應平臥，頭稍低，並速送醫院搶救。
七 預防
(1)注意預防上呼吸道感染加強耐寒鍛煉;
(2)避免淋雨受寒醉酒過勞等誘因;
(3)積極治療原發病如慢性心肺疾病、慢性肝炎、糖尿病和口腔疾病等可以預防大葉性肺炎。