肝炎，通常是指由多種致病因素--如病毒、細菌、寄生蟲、化學毒物、藥物和毒物、酒精等，侵害肝髒，使得肝髒的細胞受到破壞，肝髒的功能受到損害，它可以引起身體珠一係列不適症狀，以及肝功能指標的異常。
需要注意的是，通常我們生活中所說的肝炎，多數指的是由甲型、乙型、丙型、丁型、戊型等肝炎病毒引起的病毒性肝炎，這隻是“肝炎”家庭中一個最重要的分支，而上文中所說的肝炎則是指廣義上的肝炎，並不僅僅限於病毒性肝炎。有時人體營養不良、勞累，甚至一個小小的感冒發燒，都有可能造成肝功能的一過性受損。
肝炎通常可以分為多種不同的類型：根據病因來分，可以分為病毒性肝炎、藥物性肝炎、酒精性肝炎、中毒性肝炎等；根據病程長短來分，可以分為急性肝炎、慢性肝炎等；根據病情輕重程度，慢性肝炎又可以分為輕度、中度、重度等。臨**對肝炎的診斷，通常是結合了上述多種方法分類的。
各型肝炎的病變主要是在肝髒，都有一些類似的臨床表現，可是在病原學、血清學、損傷機製、臨床經過及預後、肝外損害等方麵往往有明顯的不同。
肝炎的分類
病毒性肝炎
由病毒造成的肝炎按照其病毒係列不同分為甲、乙、丙、丁、戊和庚共六種類型型病毒性肝炎。能引起肝髒細胞腫脹，是世界上流傳廣泛，危害很大的傳染病之一。
1908年，才發現病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，將原來的傳染性肝炎（infectious hepatitis）稱為甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）稱為乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人類首次檢測到乙型肝炎的表麵抗原。
此外，病毒性肝炎還有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。過去被定為己型肝炎病毒的病毒現在被確定為乙型肝炎病毒的一個屬型，因此己型肝炎不存在。
在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研發成功；C型、E型、F型的目前無疫苗。
酒精性肝炎
酒精性肝炎早期可無明顯症狀，但肝髒已有病理改變，發病前往往有短期內大量飲酒史，有明顯體重減輕，食欲不振，惡心，嘔吐，全身倦怠乏力，發熱，腹痛及腹瀉，上消化道出血及精神症狀。體征有黃疸，肝腫大和壓痛，同時有脾腫大，麵色發灰，腹水浮腫及蜘蛛痣，食管靜脈曲張。從實驗室檢查看，有貧血和中性白細胞增多，紅細胞容積測定(MCV)大於95FL,血清膽紅素增高，可達17.1μmoL/L或以上，轉氨酶中度升高，常大於2.0，測定線粒體AST(mAST)及其與總AST(tAST)的比值，其升高可達12.5+5.2%。並有γ-GT，穀氨酸脫氫酶和堿性磷酸酶活力增高，凝血酶原時間延長。
自身免疫性肝炎
自身免疫性肝炎比較少見，多與其它自身免疫性疾病相伴，是近年來新確定的疾病之一。該病在歐美國家有較高的發病率，如美國該病占慢性肝病的10%～15%，中國目前對於該病的報道也日漸增多，有必要提高對本病的認識。自身免疫性肝炎是由於自身免疫所引起的一組慢性肝炎綜合征，由於其表現與病毒性肝炎極為相似，常與病毒性肝炎混淆，但兩者的治療迥然不同。
自身免疫性肝炎多呈緩慢發病，約占70%，少數可呈急性發病，約占30%。病人常表現為乏力、黃疸、肝脾腫大、皮膚瘙癢和體重下降不明顯等症狀。病情發展至肝硬化後，可出現腹水、肝性腦病、食管靜脈曲張出血。自身免疫性肝炎病人還常伴有肝外係統免疫性疾病，最常見為甲狀腺炎、潰瘍性結腸炎等。實驗室檢查以γ球蛋白升高最為顯著，以igg為主，一般為正常值的2倍以上。
肝功能檢測血清膽紅素、穀草轉氨酶、穀丙轉氨酶、堿性磷酸酶均可升高，血清白蛋白、膽固醇酯降低，反映了自身免疫性肝炎以肝細胞損害為主的特征。自身免疫性肝炎的治療原則主要是抑製異常的自身免疫反應，治療指征主要根據炎症活動程度，而非肝功能受損程度。如若病人出現症狀明顯，病情進展快或γ球蛋白≥正常值的2倍，以及穀草轉氨酶≥正常值5倍、穀丙轉氨酶≥正常值10倍等情況時，可考慮使用皮質類固醇治療。經使用免疫抑製劑治療後，65%的病人可獲得臨床、生化和組織學緩解。有肝硬化和無肝硬化病人10年生存率分別為89%和90%，因此，有必要嚴格規範用藥。
藥物性肝炎
許多藥物可以導致肝炎。比如2000年美國因為糖尿病治療藥曲格列酮會導致肝炎而撤銷了它的許可。其它與肝炎相關的藥物有：
三氟溴氯乙烷；
甲基多巴；
異煙肼、利福平和吡嗪酰胺；
苯妥英鋅和丙戊酸；
齊多夫定；
酮康唑；
硝苯吡啶；
布洛芬和吲哚美辛 ；
阿米替林 ；
胺碘酮；
呋喃妥因 ；
口服的避孕藥；
膽錮醇；
硫唑嘌呤；
有些草藥和食物附加品 。
不同的藥物以及病人對藥物的反應可以使得藥物性肝炎的發展非常不同。比如三氟溴氯、乙烷和異煙肼造成的肝炎可以非常緩和，但也可以致命。口服避孕藥可以導致肝髒變化。由於胺碘酮在 體內可以存在很長時間，對它導致的肝炎無法治療。羥甲戊二酰輔酶A還原酶抑製劑可以導致肝功能值上升，但並不造成肝炎。根據每個人的情況不同事實上任何藥物均可能在某些人導致肝炎。
其它毒藥導致的肝炎
毒藥也可能引起肝炎：
含毒傘毒素的蘑菇
黃磷
過量對乙酰氨基酚可以導致肝炎，及時服用乙酰半胱氨酸可以減輕對肝髒的破壞
四氯化碳、氯仿、乙炔化三氯和其它所有有機氯可以造成脂肪性肝炎
新陳代謝疾病
一些新陳代謝疾病也可以導致不同形式的肝炎。血色病和威爾森氏症可以導致肝髒發炎和細胞壞死。
梗阻
梗阻性黃疸是由於膽道受阻（比如由於膽結石或者癌症）而造成的黃疸。長時間梗阻性黃疸可以導致肝組織發炎。
α1抗胰蛋白酶缺乏症
α1抗胰蛋白酶缺乏症是蛋白質在內質網堆積造成的一種疾病。嚴重情況下會導致肝髒發炎和被破壞。
非酒精性脂肪性肝炎
非酒精性脂肪性肝炎的肝髒解剖形象與酒精性肝炎非常相似（脂肪滴、發炎的細胞），但是這些病人肯定沒有酗酒的曆史。由於肥胖症或新陳代謝病婦女患非酒精性脂肪性肝炎的可能性比男士高。一種比較緩和的、膽識類似的疾病是脂肪性肝病（steatosis hepatis）。患肥胖症的病人中有80%的人也患脂肪性肝病。這些病人的肝髒解剖可以看到肝髒裏到處都有脂肪滴，但是沒有發炎的跡象。
診斷方法有病史、監察、驗血、透視，偶爾肝髒生檢。第一步診斷的手段一般是透視，比如使用超聲波、X射線斷層成像或核磁共振成像。不過這些手段無法確定肝髒是否發炎。因此要區分脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝炎最終隻有通過肝髒生檢。假如病人過去曾經酗酒的話區分非酒精性脂肪性肝炎和酒精性肝炎也不容易。在這種情況下往往要驗血酒精、肝值，以及進行肝髒生檢。繼丙型肝炎後非酒精性脂肪性肝炎是肝硬化的第二大成因。
肝炎的早期症狀
肝炎的早期症狀及表現，如：食欲減退，消化功能差，進食後腹脹，沒有饑餓感；厭吃油膩食物，如果進食便會引起惡心、嘔吐，活動後易感疲倦。
1、出現食欲不振，不想吃飯，胃口不好；
2、麵色黯黑、黃褐無華、粗糙、唇色暗紫等;
3、鞏膜或皮膚黃染，或出現“三黃”症狀；
4、出現肝區隱痛、肝區腫大；
5、出現蜘蛛痣和肝掌症狀。
易患肝炎的人群
嗜酒者。酒精在肝髒進行分解代謝，可導致脂肪酸的分解和代謝發生障礙。因此，飲酒越多，肝內脂肪酸越容易堆積，越容易導致酒精性脂肪肝。 年長者。隨著年齡的增長，人的新陳代謝功能逐漸衰退，運動量也隨之減少，脂肪沉著的幾率也隨之增加。同時中老年人罹患內分泌疾病者較多，如糖尿病可造成代謝紊亂，最終使脂肪在肝內堆積。
喜葷者。不少年輕人常常家庭聚會、朋友宴請，食用過多的高脂肪食物，會使肝髒負擔加重，肝髒對脂肪的攝取、合成增加，或轉運、利用減少，就會導致肝內脂肪堆積。
少動者。長期不運動會導致體內過剩的養分轉化為脂肪，這些脂肪沉積於皮下時，表現為肥胖，積存於肝髒，則表現為脂肪肝。
饑餓者。經常饑餓的人，由於血糖降低，肝組織中的脂肪酸被調動進入血液，使血液中遊離脂肪酸升高，可致肝髒脂肪堆積。
營養不良者。由於蛋白質缺乏，而導致極低密度脂蛋白合成減少，造成肝髒轉運甘油三酯時發生障礙，使脂肪在肝內堆積。
肝炎者。由於攝食過多、運動減少，加之肝功能尚未完全恢複，極易造成脂肪在肝內存積。
肝炎患者應該多吃5種食物
疼痛，膚色，性功能發生變化都有可能是肝病早期症狀，大家在生活中須特別注意。醫生提醒說，人體皮膚顏色的一些微妙變化也是肝病的早期信號，尤其需要注意。皮膚和眼睛泛黃，是病毒性肝炎的急性期表現;麵色晦暗是肝炎信號之一，與太陽曬黑的皮膚不同，肝病病人會麵部暗淡而無光澤度;嚴重的黑眼圈也是慢性肝髒疾病的早期症狀，其中大多數為慢性乙肝;肝病病人與常人的手掌顏色也大不相同，普通人的手掌顏色紅潤，而患有肝病的病人手掌心泛白無血色，大小魚際卻泛紅;軀幹皮膚上出現蜘蛛痣(中間有一紅點，周圍有血絲狀)也是信號之一。
肝炎是一種常見的傳染病，一定要提高警惕，做到早發現、早治療。如果不幸患上了肝炎，我們應該積極治療、適當休息和補充營養，這樣也有可能在較短時間內恢複健康。那麽，肝炎患者應該吃什麽食物，才能很好地補充身體所需的營養呢？以下是專家提倡患者應該多吃的五種食物，這些食物對他們的健康都十分有益：
★牛奶：含優質蛋白質、人體易吸收的乳糖與乳脂、多種維生素、豐富的鈣與磷及多種微量元素，是肝炎患者理想的天然美食。
★魚類：其蛋白質與人體的蛋白質結構相似，易於消化和吸收。
★蜂蜜和蜂乳：主要成分是葡萄糖和果糖，可以直接被人體吸收，還含有多種無機鹽和微量元素，容易被人體吸收，利用率高。
★雞蛋：蛋黃中含有豐富的脂肪，包括中性脂肪、卵磷脂和膽固醇。肝炎患者可以合理地攝食蛋類，以每天不超過2個為宜。
★蘑菇：含有豐富的氨基酸和維生素，還具有抗菌、抗癌的作用和健脾開胃的功能。
（一）甲肝
甲型病毒性肝炎（簡稱甲肝）是由甲肝病毒（H**）引起的一種病毒性肝炎，主要是經糞口傳播途徑感染，即由病人的潛伏期或急性期糞便、血液中的甲肝病毒汙染水源、食物、用具及生活密切接觸經口進入胃腸道而傳播。甲肝病毒對各種外界因素有較強的抵抗力而能長期在外界環境中存活，能通過各種汙染物品（手、日常用品、衣物、被單等）以及水和食物傳播，也可經蒼蠅攜帶而傳播。
甲肝的病因
甲型病毒性肝炎（簡稱甲型肝炎）主要由糞-口（或肛-口），通過消化道傳播的甲型肝炎病毒（簡稱甲肝病毒）而致病。
人類感染甲肝病毒後，首先在消化道中增殖，在短暫的病毒血症中，病毒又可繼續在血液白細胞中增殖,然後進入肝髒，在肝細胞內複製繁殖。於起病前1～2周，甲肝病毒由肝細胞的高爾基體然向毛細膽管，再通過膽管進人腸腔，從大便排出。在甲型肝炎潛伏末期和黃疽出現前數日是病毒排泄高峰。處在這個時期的患者，尤其是無症狀的亞臨床感染者，是最危險的傳染源。他們的糞便、尿液、嘔吐物中的甲肝病毒，如果未經過很好消毒處理，就汙染周圍環境、食物、水源或健康人的手；另外患病者的手（如潛伏期的炊事員）及帶病毒的蒼蠅，也能汙染食物、飲水和用具。一旦易感者吃了含有甲肝病毒的食品和未經煮沸或煮熟的汙染飲水和食物，或生食用糞便澆灌過的蔬菜、草莓、瓜果等均可患甲型肝炎，引起暴發或散發感染。
個人衛生習慣不良，居住擁擠，人口稠密，環境衛生差的學校、工廠、農村、托幼機構或家庭中，更容易發生甲型肝炎的感染和高度局限性流行；一旦水源汙染可引起暴發流行。195o年瑞典及1978年我國均因食用泥蚶引起甲型肝炎流行，1979年上海食用醉蟹引起過暴發，1988年因食用甲肝病毒汙染的毛蚶引起大暴發，均是糞-口途徑傳播的實例。近年國外陸續報道，濫用藥物注射及同性戀群體中，甲肝病毒抗體水平和查出率很高，在這些人群中甲肝病毒的傳播途徑主要通過肛-口或被汙染的注射用具。
甲肝的臨床表現
特征
（1）中國急性肝炎中甲肝的發病率占病毒性肝炎的首位，約占40%～50%。
（2）甲肝為自限性疾病，能完全治愈；無慢性化。傳染源是患者和亞臨床型感染者，主要通過糞一口途徑傳播。
（3）甲肝潛伏期（平均30天）。感染H**後，在潛伏期最後10天的糞便中排出病毒，多數至發病後2周排毒停止。
（4）任何年齡均可患本病，但主要為兒童。成人甲肝的臨床症狀一般較兒童為重。冬春季節常是甲肝發病的高峰期。
（5）發病較急，83%左右的患者有發熱（大多在38℃－39℃之間），平均發熱3天，但也有15%的患者發熱超過5天。
（6）90%的患者有黃疸，消化道症狀較重,ALT升高的幅度大，800IU/L-2000IU/L可占55%。
（7）同時感染或重疊感染時，病情可加重甚至可以發生重型肝炎。
（8）重型肝炎約占全部甲肝病例的0.2%－0.4%，病死率高。患過甲肝或隱性感染者，可獲得持久的免疫力。
兒童患甲肝症狀及治療
甲型肝炎是病毒性肝炎的一種，它是由甲型肝炎病毒感染，通過病人糞便或被汙染的食物和水等傳播的一種消化道傳染病。 甲肝是小兒常見的一種急性傳染病，多發於春、秋季。這種病臨**可分為潛伏期、前驅症狀期、黃疸期、恢複期。潛伏期平均為30天，在潛伏後期大量排毒，而此時病人幾乎沒有什麽症狀，因此不能及時發現和間離，往往會造成大麵積的傳播。此期結束的標誌是患者尿液突然變為深色及表現出生化指標的異常。
前驅症狀期有發熱嘔吐和乏力等症狀。此時很容易被歸結於其他病因。
黃疸期往往持續數天至數周,伴隨厭食、低熱。此期血清膽紅素水平升高，血清中可檢出H**-IgM抗體。
恢複期持續6-12個月。肝組織結構會在3個月恢複正常，但體力的全麵恢複要半年至一年。
目前發現甲型肝炎有許多並發症。暴發性甲型肝炎是最嚴重的一種，死亡率為50%。多發於本身為慢性肝病患者。
兒童由於自身免疫力差，易患甲型肝炎。這給家長和兒童本身帶來精神、身體和經濟上的損失。對甲型肝炎重在預防，注射疫苗就是預防甲肝的一種有效手段。
甲型肝炎臨床表現
1.黃疸前期起病急，有畏寒、發熱、全身乏力、食欲不振、厭油、惡心、嘔吐、腹痛、肝區痛、腹瀉、尿色逐漸加深，至本期末程濃茶狀。少數病例以發熱、頭痛、上呼吸道症狀等為主要表現。本期持續1-21日，平均5-7日。
2.黃疸期自覺症狀可有所好轉，發熱減退，但尿色繼續加深，鞏膜、皮膚出現黃染，約於2周內達高峰。可有大便顏色變淺、皮膚騷癢、心動過緩等梗阻性黃疸表現。肝腫大至肋下1-3cm，有充實感，有壓痛及叩擊痛。部分病例有輕度脾腫大。本期持續2-6周。
3.恢複期黃疸逐漸退，症狀減輕以至消失，肝、脾回縮，肝功能逐漸恢複正常。本期持續2周至4個月，平均 2個月。
甲型病毒性肝炎的特征
甲型肝炎傳染性強，發病率高，占各型病毒性肝炎之首。其流行情況與當地的衛生狀況密切相關。中國是高發區。常呈周期性暴發流行，傳染源是急性期病人和亞臨床感染者。常有明顯的季節性，多為生活接觸傳播，主要通過糞口途徑感染。被感染者常在潛伏期後10天從糞便中排出病毒，至發病後2周停止排毒。水源，食品，用具等被含甲肝病毒的糞便汙染可引起流行。甲肝病人預後良好。病死率低，絕大部分病人於6個月內恢複健康。
甲肝的並發症
引急性肝炎的並發症較少，其中比較常見的膽囊炎，偶見心包炎、結節性多動脈炎。甲型肝炎的肝外並發症較多，有皮疹者占9.7%，出現蛋白尿者占33%，關節酸痛者占38.6%，可能與感染H**後病人血清中有短暫的免疫複合物形成有關。還有一些患者伴有肝性腦病、再生障礙性貧血、病毒性心肌炎、格林巴利綜合症等，甲型肝炎的病死率為15.2/10萬。
甲肝的病理周期
潛伏期為15～45日（平均30日）。臨床分為急性黃疸型、急性無黃疸型、淤膽型、亞臨床型和重型。整個病程2～4月。
一.急性黃疸型
1.潛伏期 甲型肝炎潛伏期為15～45日，平均持續30天。患者在此期常無自覺症狀，但在潛伏期後期，大約感染25天以後，糞便中有大量的H**排出，潛伏期的患者的傳染性最強。
2.黃疸前期 起病急，急數患者有發熱畏寒，體溫在38～39℃之間。平均熱程3日，少數達5日，全身乏力、食欲不振、厭油、惡心、嘔吐、上腹部飽脹感或輕度腹瀉。少數患者以上呼吸道感染症狀為主要表現，尿色逐漸加深呈濃茶色。本期持續5～7日。
3.黃疸期 自覺症狀好轉，熱退後黃疸出現，可見鞏膜、皮膚不同程度黃染，肝區痛，肝髒腫大，有壓痛和叩痛，部分患者有脾腫大。本期可有短期大便顏色變淺，皮膚瘙癢。肝功能明顯異常。持續2～6周。
4.恢複期 黃疸逐漸消退，症狀好轉以至消失，肝脾回縮到正常，肝功能逐漸恢複正常，IgG介導的免疫係統建立。本期持續2周至4月，平均1個月。
二.急性無黃疸型
較黃疸型少見。起病較緩，臨床症狀較輕，僅表現乏力、食欲減退、肝區痛和腹脹等。體征多有肝腫大、有輕壓痛和叩痛，脾腫大少見。轉氨酶升高。一般在3月內恢複。
三.瘀膽型
舊稱毛細膽管性肝炎，現證明其原發病變在肝細胞泌膽機製而不在毛細膽管，故原稱病名已不用。主要是急性甲型肝炎引起的肝細胞裂解導致膽汁分泌下降，血液中膽紅素水平上升和膽酸濃度增加，引起黃疸和全身皮膚瘙癢。起病類似急性黃疸型肝炎，但消化道症狀較輕。該病病程較長，黃疸持續2～4個月。
本型為黃疸型的一種特殊表現，臨床特點是胃腸道症狀較輕，發熱時間較長，肝內梗阻性黃疸持續較久（數周至數月），可有腹脹、皮膚瘙癢、一過性大便顏色變淺，尿色深呈濃茶色，肝腫大、有壓痛。需與其他肝內、外梗阻性黃疸鑒別。
四.亞臨床型
部分患者無明顯臨床症狀，但肝功能輕度異常。
五.重型肝炎
較少見。成人感染H**者年齡愈大，重型肝炎發病的比例越高。參閱第二節乙型病毒性肝炎有關部分。
六.暴發型甲型肝炎
本型約占全部病例的0.1～0.8%，但病死率甚高，達50%。本型起病甚急，可有發熱、食欲不振、惡心、頻繁嘔吐、極度乏力等明顯的消化道及全身中毒症狀；黃疸逐漸加深，肝髒進行性縮小，有出血傾向，中毒性鼓腸，肝臭、腹水、急性腎功能衰竭和不同程度的肝性腦病表現，直至出現深度昏迷、抽搐。患者多因腦水腫、腦疝、消化道出血、肝腎功能衰竭等死亡，病程不超過3周。
甲肝的感染方式
甲肝主要是經由不潔飲食以及喝生水等途徑而感染的，甲肝病毒主要以人體、獼猴、人猿等靈長類動物為宿主，潛伏期大約為2-6星期：在感染一個星期內，還可以在糞便中找到病毒的顆粒；而受感染個體就好像得了一場感冒似的，某些個體可能出現高燒，或者食欲不振，全身倦怠等非特異性的症狀；少數可能出現茶色尿或被告知有黃疸的現象。
（1）日常生活接觸傳播：這是甲肝最主要的傳播方式，也叫間接傳播。主要通過被甲肝病毒汙染了的手、食具、用具和玩具等再汙染食物後經口傳入而感染。這種方式多發生於學校、幼兒園、部隊、工廠等集體單位和家庭，故可引起流行，也可僅出現散發病例。近年來，發現甲肝患者中許多人有蓄長指甲的壞習慣，指甲長了，又不注意衛生，用被甲肝病毒汙染的長指甲數點鈔票、剝削果皮、當牙簽剃牙及攝取食物等，極易將病原體帶入口內而感染上甲肝病毒。
（2）水源傳播：這是引起甲肝暴發流行的主要傳播方式，多發生於暴雨和雨季之後，患者的糞便、唾液、嘔吐物等排泄物因雨水的衝刷汙染來周圍環境，尤其是水源。在衛生條件比較差的農村，由於無自來水設施，人們多引用井水、河水或溝塘水，當身體抵抗力減弱又飲用被汙染的水後，極易引起感染，並出現暴發流行。
（3）食物傳播：主要是食用了被汙染的食物引起，特別是未經蒸煮就生吃的瓜果與蔬菜，或煮的半生半熟的貝殼類海產品如牡蠣、蜆子、哈蜊和毛蚶等。此外，患甲肝的飲食從業人員汙染食物後引起的暴發流行也屢有報道。此種傳播方式引起的甲肝流行潛伏期多比較短暫，且病情較重。
此外，蒼蠅和蟑螂也是傳播本病的重要媒介。其他如節肢動物傳播、空氣飛沫傳播、母嬰垂直傳播及性接觸傳播等，因尚未被證實或未見報道，故暫不能肯定。
甲肝的易感人群
一：對肝髒的損害 各型急性病毒性肝炎患者大多在6個月內恢複，尤其是甲型和乙型肝炎。但如為急性重症肝炎或急性重症肝炎，則病死率很高，可達60%-70%，即使恢複，也往往發展為肝硬化。甲肝演變為慢性肝炎，肝硬化者很少。但急性乙肝約15%左右轉變為慢性肝炎，國內報告一組1357例急性乙肝，經2-10年隨訪，發現為慢性肝炎和肝硬化者分別為16%和2%，約0.6%發生肝癌。丙肝演變為慢性肝炎者更高，約26%-55%，現已證實有些肝硬化和肝癌是由丙肝演變而來。故乙肝和丙肝的危害性很大，有相當一部分病人由慢性肝炎演變為肝硬化和肝癌。
二：對身體其他器官的侵害 現已證實，肝炎病毒可侵犯其他器官，如乙肝病毒標誌亦可在腎，胰，骨髓，甲狀腺找到。因此病毒性肝炎還有一個危害性，即是肝外組織的並發症，如關節炎，腎小球炎，結節性多動脈炎等，較少見的有糖尿病，脂肪肝，再生障礙性貧血，多發性神經炎，胸膜炎，心肌炎和心包炎等。發生肝外並發症以乙型肝炎多見。
三：對患者心理的傷害 病毒性肝炎不僅對患者的身體甚至生命造成危害，而且對患者心理上的打擊也是十分沉重的。無論是肝炎患者還是病毒攜帶者，在生活、社交、求職、升學等方麵都會受到嚴重影響，由此改變一生的命運，這樣的例子實在是不勝枚舉。因此，無論是肝炎發病者還是病毒攜帶者，都應該積極、主動、徹底地治療，絕不能對肝炎掉以輕心，也不能認為肝炎病毒終身攜帶而不會發生病變。
甲肝的預防
1、從根本上說，應發展經濟，提高人民的物質文化生活水平，改善居住條件，普及衛生常識，搞好環境及個人衛生。
2、管理好傳染源，早期發現患者，特別是在甲肝流行區，不僅隔離現症患者，更重要的是早期發現並隔離現症換製周圍的隱性感染者。
3、切斷傳播途徑，是預防本病的重要環節，加強飲食、水源及糞便的管理，養成良好的衛生習慣，飯前便後洗手，共用餐具消毒，最好實行分餐，生食與熟食切菜板、刀具和貯藏容器均應嚴格分開，防止汙染。
4、保護易感染者，包括被動免疫和主動免疫兩種方式。
a.被動免疫：對家庭內密切接觸者，尤其是嬰幼兒，應於接觸後一周內肌肉注射丙種球蛋白，劑量為每千克體重0.02~0.05ml，有一定預防作用。
b.主動免疫：甲肝減毒活疫苗及滅活疫苗已研製成功，動物實驗和人體應用，證明能產生保護性抗體，可以廣泛應用。
預防甲肝應注意7個方麵的問題：
1、養成良好的衛生習慣，把住“病從口入”關。飯前便後要洗手，不喝生水，不吃或少吃生冷食物，食用水果、生菜等果蔬類食品時一定要清洗幹淨，吃剩的食物要儲存在冰箱中，並且再次食用前應充分加熱。尤其是加工食品時要注意高溫加熱，一般情況下，加熱100℃一分鍾就可使甲肝病毒失去活性。
2、對一些自身易攜帶致病菌的食物如螺螄、貝殼、螃蟹，尤其是能富集甲肝病毒的毛蚶等海、水產品，食用時一定要煮熟蒸透，杜絕生吃、半生吃以及醃製後直接食用等不良飲食習慣。
3、注意消滅蒼蠅、蟑螂等害蟲，避免疾病的媒介傳播。
4、不要到沒有衛生許可證，服務人員沒有健康證，衛生設施不全的小型餐館或路邊流動攤販處就餐。
5、接種甲肝疫苗，可以提高人群免疫力，預防甲肝的發生和暴發流行。
6、出現體溫升高並伴有乏力、厭食、惡心、嘔吐、黃疸等症狀的人，應及時到醫院腸道門診就診，以便早診斷、早報告、早隔離、早治療。
7、發現甲肝病人應及時報告當地的疾病預防控製中心，采取有效措施隔離傳染源，切斷傳播途徑，保護易感人群，控製傳染病的流行，早期報告對控製疫情具有非常重要的意義。
（二） 乙肝
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一種世界性疾病。發展中國家發病率高，據統計，全世界無症狀乙肝病毒攜帶者(HBsAg攜帶者)超過2.8億,我國約占1.3億。多數無症狀，其中1/3出現肝損害的臨床表現。目前我國有乙肝患者3000萬。乙肝的特點為起病較緩，以亞臨床型及慢性型較常見。無黃疸型HBsAg持續陽性者易慢性化。本病主要通過血液、母嬰和性接觸進行傳播。乙肝疫苗的應用是預防和控製乙型肝炎的根本措施。
乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝髒炎性病變為主並可引起多器官損害的一種傳染病。本病廣泛流行於世界各國，主要侵犯兒童及青壯年，少數患者可轉化為肝硬化或肝癌。因此，它已成為嚴重威脅人類健康的世界性疾病，也是我國當前流行最為廣泛、危害性最嚴重的一種傳染病。 乙型病毒性肝炎無一定的流行期，一年四季均可發病，但多屬散發。近年來乙肝發病率呈明顯增高趨勢。
乙型肝炎病毒（HBV）為專一的嗜肝病毒，近年由於核酸分子雜交技術的進展，在肝外器官細胞也能檢出HBV-DNA。通過北京乙肝肝病毒試驗研究提供了在肝外細胞複製的證據。人HBV也可能在肝外細胞內複製，有待深入研究。HBV感染者血清經電鏡檢查有3種病毒顆粒：①Dane顆粒（HBV顆粒），外殼蛋白HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形顆粒；③管形顆粒。後二者為HBV複製過程中過剩的病毒外（HBsAg），不含核酸。HBV基因組（HBV-DNA）由雙鏈不完全環形結構的DNA組成，含3200個核苷酸。由於其宿主範圍較小，體外細胞培養分離病毒尚未成功。近年隨著分子克隆技術的應用及體外培養細胞係轉染的成功，對HBV複製過程有了進一步的了解。HBV-DNA分為負鏈（長鏈）及正鏈（短鏈）所組成。其負鏈有4個開放讀碼框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因區，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因組成。分別編碼HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受體（PHSA-R）；②C基因區，由前C基因和C基因組成。分別編碼HBeAg及HBcAg；③P基因區，編碼HBV-DNAp，並具有逆轉錄酶活性；④X基因區，編碼HBxAg，並具有激活HBcAg基因的作用。
HBV複製過程
HBV基因組雖為雙鏈環形DNA，但其複製過程有RNA逆轉錄病毒的特性，需要逆轉錄酶活性產生RNA/DNA中間體，再繼續進行複製。其過程為：①在由病毒和/或細胞來源的DNA-p作用下，正鏈首先延伸形成共價閉合環狀DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此為模板，通過宿主肝細胞酶的作用轉錄成複製中間體。③再以此為模板，通過逆轉錄酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此雙鏈DNA部分環化，即完成HBV-DNA的複製。
HBV突變株研究
由於HBV複製方式有其特殊性，即mRNA中間體進行逆轉錄過程中，由於缺乏校對酶（Proofreading Engymes）易發生HBV-DNA序列內變異。①S區基因突變導致HBsAg亞型改變及血清HBsAg陰性、HBV-DNA陽性乙型肝炎，使臨床診斷困難。一些人接種乙型疫苗後產生抗-HBs，但仍可被HBV的S區基因突變株感染，而逃避宿主的免疫反應。②前C基因區突變與HBV感染後免疫及重型肝炎發病有關。一般認為乙型肝炎患者HBeAg轉陰，抗-HBe轉陽，表示HBV複製活躍程度減弱，臨床症狀好轉。然而，一些患者當HBeAg轉陰後，仍有病毒複製及病情進行性發展，其血清中除檢出HBsAg和抗-HBe外，還可檢出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝內HBcAg陽性，排除其他致肝損害的原因，提示病情變化與HBV有關。其特點為不易自然緩解，常發展為肝硬化，抗病毒治療反應差。經研究表明，此類患者係感染了前C基因突變HBV突變株。③P區基因突變可致HBV複製減弱或停止。④X區基因突變可使HBxAg合成障礙。
HBV近況
近年發現一些HBV感染者抗-HBc始終測不出；有些恢複期患者也測不出抗-HBs，甚至有些患者HBV標誌均陰性，但能檢出HBV-DNA，在肝細胞內和肝細胞膜上存有HBcAg和HBsAg。將這類患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表現。曾有學者稱之為HBV2。近年研究表明，這些患者的血清中HBV-DNA序列分析，發現S區、C區、X區有多個點突變，提示HBV2為HBV的突變株。
HBV基因突變株產生的原因，是病毒適應宿主細胞環境和抵抗其免疫反應一種選擇，可以發生於HBV自然感染、HBV疫苗接種，特異性免疫治療和幹擾素治療過程中，或者開始初次HBV感染即為一種HBV突變株感染。
特異性診斷指標及其臨床意義
一、HBsAg及抗HBs
HBsAg 血清中HBsAg陽性是HBV感染的標誌。本身具有抗原性，無傳染性。但由於HBsAg常與HBV同時存在，故認為是傳染性標誌之一。但須注意，HBV-DNA可自X基因區終點起逆向與肝細胞發生整合，整合後的S基因表達較強，不斷產生HBsAg，整合的HBcAg基因組被抑製，不表達HBeAg、HBcAg，在這種情況下，即使HBV已從體內清除，而HBsAg仍可持續陽性，從理論上講，這種HBsAg陽性血液並無傳染性。急性HBV感染後，血清中首先出現HBsAg，整個急性期均可陽性，至恢複期可滴度下降或轉陰。如HBsAg持續陽性半年以上，稱為慢性HBsAg攜帶者（無症狀HBsAg攜帶者），可持續陽性達數年。一般認為HBsAg滴度與病變程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝髒可重要病變，若HBsAg陰性及DNAp陰性，表示無重要傳染性。反之，肝功能異常，HBsAg滴度不高，肝髒可有明顯病變，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg陰性或低滴度。無症狀HBsAg攜帶者或慢性活動性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度變化不能代表病情的輕重，因此分解此不能將HBsAg滴度的變化作為判斷病情輕重和藥物治療效的指標。
用免疫電鏡及免疫熒光法在肝細胞漿內證實有HBsAg,而血清中HBsAg陰性，其機製尚無確切解釋。已知原因之一是現用的RIA檢測法，其測試靈敏度為10-5,尚不能測出最低感染量(10-7)，因此有10%假陰性，故對HBsAg的判斷，以陽性有診斷意義，陰性不能排除HBV感染。近年發現血清中HBV標誌均陰性，而在白細胞或肝細胞內檢出HBV-DNA，說明確定或除外HBV感染不能單憑HBsAg是否陽性，應與其他標誌結合判斷。
HBsAg有10個亞型，各亞型間存在不完全的交叉免疫。近年用亞型單克隆抗體研究表明，d和y、w和r決定簇可以同時存在於同一病毒抗原顆粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr複合亞型。其機製為①不同亞型病毒的雙重感染；②單一亞型病毒感染後，有的HBV-DNA發生點突變。臨床表現病情反複，肝髒損害較重，因而有的HBV感染者血清中同時HBsAg陽性、抗-HBs陽性。
抗-HBs 為感染HBV或接種乙肝疫苗後產生的一種保護性抗體。抗-HBs在初次感染HBV後6～23周出現，約20%在感染早期出現，進入恢複期在HBsAg消失後數月至1年抗-HBs。抗-HBs陽性表示已獲得免疫。定量檢測抗-HBs的效價，認為抗-HBs效價≥IUml表示有保護性。
pre-S1、pre-S2
二.pre-S1、pre-S2、及pre-S
1.pre-S1、pre-S2。二者均為HBV複製指標。
2.抗-pre-S若檢測抗pre-S陽性表示HBV正在或已被清除。
HBcAg及抗-HBC
三.HBcAg及抗-HBC
HBcAg 為HBC複製指標。外周血中無遊離的HBcAg，當Dcne顆粒經去垢劑處理後，HBcAg可釋放出來，所以血清中一般測不出。存在於受染的肝細胞核和肝勻漿中。近年認為HBcAg在肝細胞中存在是引起免疫反應導致肝細胞壞死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效應。
抗-HBc 為HBV感染的標誌。抗-HBc IgM陽性是急性或近期HBV感染的指標，提示有病毒複製。其效價高代表急性期，效價低代表為慢性HBV感染或無症狀HBsAg攜帶者。抗-HBc IgG陽性表示為既往感染HBV的指標。
單項抗-HBc陽性，見於下列情況：①HBV急性感染後的恢複早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出現。②獲得免疫後-HBs消失，或低於檢出水平。③HBsAg攜帶者，HBsAg在檢出水平以下。④抗-HBc被動由母體通過胎盤轉至胎兒。
HBeAg 為HBV
四、HBeAg 為HBV複製的重要指標
存在於乙肝表麵抗原陽性血液中。遇到HBsAg陰性而HBeAg陽性時，原因有：①檢測HBsAg的方法不敏感；
②血清中類風濕因子（RF）的幹擾；
③HBsAg與已抗-HBs形成免疫複合物，測不出HBsAg；
④在HBsAg消失或抗-HBs出現後，血清中仍有Dane顆粒，其外殼HBsAg被-HBs包裹，測不出HBsAg；
⑤試劑及操作等因素，可致HBeAg假陽性。
HBV-DNA
五、HBV-DNA及DNA-p
HBV-DNA陽性是表示HBV複製的最可靠指標。近年用多聚酶鏈反應（PCR）這一體外DNA擴增技術，使靈敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可測出極微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒複製過程中起逆轉酶作用。DNA-p活性是表示HBV複缺點活力的重要指標。HBV-DNA及DNA-p檢測有助於判斷HBV感染者病毒複製程度及傳染性大小，較靈敏評價抗病毒藥物的療效。
總之，HBV標誌出現的順序為：
HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBe、抗-HBs，同時檢測以上各項可說明HBV感染所處的階段。
乙肝病毒的四大特性
一 嗜肝性
乙肝病毒感染人體後,隨著血流進入肝髒,通過肝細胞膜上的乙肝病毒受體直接與肝細胞膜結合,先脫去外殼,其核心進入胞漿;然後脫去核殼,其病毒基因進入吒扣胞核內複製(即相當於繁殖)。治療藥物必須是小分子才能進入細胞內,而且還要對肝細胞無毒性作用。
二 泛嗜性
隨著檢驗技術的進步,發現乙肝病毒可以感染淋巴細胞不能達到的組織,如周圍血單核細胞、脾;骨髓、淋巴結、小腸、胰腺、腎上腺、睾丸、卵巢等。一般人認為將凸肝病毒引起的肝硬化或肝癌手術切除,換一個無乙肝感染的正常的肝全好些。其實不然,近年肝移置術後結果提示,在沒有采取任何預防乙肝預防措施的前提下,乙肝病毒相關性肝病行肝移植術後,乙肝病毒的再感染率高達90%。采取乙肝高價免疫球蛋白和拉米呋定聯合抗病毒措施,可使其再感染率降低至30%。可見患者體內其他組織潛伏病毒,是術後肝髒再感染的來源。
三 變異性。
乙肝病毒是一種易於變異的病毒,為了逃避機體對其消除和殺傷而發生的變異,可在乙肝病毒結構不同部位發生,變異可自發或在藥物治療後發生。變異的乙肝病毒不僅對人體致病性發生改變,還將影響對乙型肝炎的診斷、治療和預防。發生變異的乙肝病毒對以首有效的藥特產生抵抗打;從而降低療效或產生耐藥現象。
四 不可殺性。
乙肝病毒進入人體的肝細胞內,在細胞酶的作用下,最後形成共價閉合環狀基因(CCCDNA),它是形成乙肝病毒的原始模板,穩定的生存於細胞核內,不斷的複製乙肝病毒。當今尚未研究出一種殺滅這種模板的藥物。目前使用的藥物主要是抑製模板的複製,一旦停藥解除抑製作用,這種模板又會重新複製乙肝病毒。
怎樣判斷乙肝傳染性
乙肝的發病呈家族或單個散發，先天或出生時感染者，一般病毒攜帶往往呈慢性甚至終身攜帶，後天感染者的一般很少發生慢性乙肝。從這個角度看乙肝的傳染性主要是針對家族成員以及血液，血製品，手術，外傷等情況而言。一般接觸幾乎不會導致HBV感染而引起慢性乙肝。絕大多數的正常人，接觸HBV後，體內都有正常的免疫臨視係統及處理係統，病毒侵入體內，可及時被發現並於以清除，這樣一個過程，大多數人都在不知不覺中進行和完成。如果出現以下幾情況，均可以為HBV處於高傳染期。
1，乙肝“三對”(HBV五項指標)檢查時出現大三陽的情況，即表麵抗原(HBsAG)E抗原(HBeAG)核心抗體(HBcAB)同時陽性，這是HBV經典組合模式。其中E抗原陽性是HBV複製的直接證據，這種情況出現，表示體內有HBV複製，傳染性強。（分為 乙肝表麵抗原、表麵抗體、E抗原、E抗體、核心抗體、乙肝前S1抗原）
2，乙肝“三對”檢查，出現小三陽的情況即表麵抗原，E抗體，核心抗體同時陽性。同時乙肝病毒脫氧核糖核酸(HBV-DNA)呈陽性，說明HBV有變異情況發生，雖然E抗原為陰性，但及HBV-DNA卻為陽性，足以說明HBVAB處於複製狀態傳染強。
3，乙肝“三對”檢查，出現表麵抗原，核心抗體為陽性，甚至於隻有核心抗體為陽性時，HBV-DNA檢測仍為陽性，這依然反映HBV仍處於複製狀態，傳染性強。
4，乙肝“三對”檢查，隻有核心抗體為陽性，但核心抗體的免疫球旦白M(抗HBCIGM)為陽性，也說明具有傳染性。
5，乙肝“三對”檢查，全部為陰性，但是肝功能異常，進一步檢查HBV-DNA或抗HBCIGM為陽性，也可說明HBV仍具傳染性。
6，如果血液HBV檢查沒有發現陽性指證，但及肝功持續異常，經肝組織活檢，發現HBV E抗原或核心抗體為陽性，仍可說明乙肝有傳染性，衡量乙肝是否傳染的最重要指標是HBR-DNA和E抗原，無論什麽情況下，隻要這兩項呈陽性，就可認為，具有傳染性。
甲肝和乙肝的區別
多年以來，人們總是把甲肝和乙肝混為一談，很多朋友也因此貽誤了病情，後果嚴重。因此，了解甲肝和乙肝的區別很有必要。甲肝和乙肝的區別主要體現在傳播途徑上、傳染性的強弱和治療的難度大小上，下麵做具體介紹：
甲肝和乙肝的傳播途徑
甲肝主要經糞－口途徑傳播（消化道傳播）。被甲肝病人大便汙染的水、食物等，未經徹底消毒被人飲用或食用就很容易引起甲肝的暴發流行。近年來由水產品傳播的甲肝屢有發生，泥蚶、毛蚶、牡蠣、醉蟹等均可成為甲肝病毒攜帶物。
乙肝的傳播途徑比較多，具體有以下幾個方麵：
1、血液傳播：經血液或血製品傳播乙肝病毒。
2、醫源性傳播：由醫療過程中各種未經消毒或消毒不徹底的注射器、針頭等引起感染或拔牙用具及其它創傷性醫療器消毒不嚴格而導致感染。另外，吸毒者因共用汙染的針頭和注射器也可能會導致感染。
3、母嬰傳播：患急性乙肝和攜帶乙肝病毒表麵抗原陽性的育齡婦女，通過妊娠和分娩將乙肝病毒傳給新生兒。
4、性接觸傳播：個體在與乙肝患者或病毒攜帶者進行性接觸或生活密切接觸時可通過男性的精液、女性的**分泌物引起感染。
乙肝的症狀
1、全身症狀
肝髒會影響人體全身，因肝功能受損，乙肝患者常感到乏力、體力不支，下肢或全身水腫，容易疲勞，打不起精神，失眠、多夢等乙肝症狀。少數人還會有類似感冒的乙肝症狀。
2、消化道症狀
肝髒是人體重要的消化器官，乙肝患者因膽汁分泌減少，常出現食欲不振、惡心、厭油、上腹部不適、腹脹等明顯的乙肝症狀。
3、黃疸
肝髒是膽紅素代謝的中樞，乙肝患者血液中膽紅素濃度增高，會出現黃疸，皮膚小便發黃，小便呈濃茶色等乙肝症狀。
4、肝區疼痛
肝髒一般不會感覺疼痛，但肝表麵的肝包膜上有痛覺神經分布，當乙肝惡化時，乙肝患者右上腹、右季肋部不適、隱痛等乙肝症狀。
5、肝脾腫大
乙肝患者由於炎症、充血、水腫、膽汁淤積，常有肝髒腫大等乙肝症狀。
6、手掌表現
不少乙肝患者會出現肝掌等乙肝症狀。乙肝患者的手掌表麵會充血性發紅，兩手無名指第二指關節掌麵有明顯的壓痛感等乙肝症狀。推薦閱讀：手掌發紅是乙肝症狀嗎
7、皮膚表現
不少慢性肝炎患者特別是肝硬化患者麵色晦暗或黝黑，稱肝病麵容，這可能是由於內分泌失調形成的乙肝症狀。同時，乙肝患者皮膚上還會出現蜘蛛痣等乙肝症狀。
乙肝病理的改變
肝髒病變最明顯，彌散於整個肝髒。基本病變為肝細胞變性、壞死、炎性細胞浸潤，肝細胞再生，纖維組織增生。
急性肝炎
（1）肝細胞有彌漫性變性，細胞腫脹成球形（氣球樣變），肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體；
（2）肝細胞點狀或灶狀壞死；
（3）肝細胞再生和匯管區輕度炎性細胞浸潤。
黃疸型與無黃疸型肝髒病變隻是程度的不同，前者可出現肝內淤膽現象。
慢性肝炎
（1）慢性遷延性肝炎與急性肝炎相同，程度較輕，小葉界板完整。
（2）慢性活動性肝炎較急性肝炎重，常有碎屑壞死，界板被破壞，或有橋樣壞死。嚴重者肝小葉被破壞，肝細胞呈不規則結節狀增生，肝小葉及匯管區有膠原及纖維組織增生。
重型肝炎
1.急性重型肝炎可分兩型
（1）壞死型 以大塊肝細胞壞死為特征。肝髒縮小，肝細胞溶解消失，僅肝小葉周邊殘存少量肝細胞。一般無肝細胞再生和纖維組織增生，殘存肝細胞及小膽管有膽汁淤積。
（2）水腫型 突出病變為肝細胞廣泛呈現顯著的氣球樣變，相互擠壓，形成“植物細胞”樣，尚有肝細胞灶狀壞死。
2.亞急性重型肝炎 可見新舊不等大小不同的亞大塊、大塊肝壞死，與肝細胞結節狀增生並存，匯管區結締組織增生。
3.慢性重型肝炎 在慢性活動性肝炎或肝炎後肝硬化基礎上繼發亞大塊或大塊肝壞死。累及多個肝小葉，有假小葉形成，肝組織結構高度變形。
乙肝的臨床表現
HBV感染的特點為臨床表現多樣化，潛伏期較長（約45～160日，平均65～90日）。
急性乙型肝炎
起病較甲型肝炎緩慢
（1）黃疸型 臨床可分為黃疸前期、黃疸期與恢複期，整個病程2～4個月。多數在黃疸前期具有胃腸道症狀，如厭油、食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、乏力等，部分患者有低熱或伴血清病樣症狀，如關節痛、蕁麻疹、血管神經性水腫、皮疹等，較甲型肝炎常見。其病程進展和轉歸與甲型肝炎相似，但少數患者遷延不愈轉為慢性肝炎。
（2）無黃疸型 臨床症狀輕或無症狀，大多數在查體或檢查其他病時發現，有單項ALT升高，易轉為慢性。
淤膽型
與甲型肝炎相同。表現為較長期的肝內梗阻性黃疸，而胃腸道症狀較輕，肝髒腫大、肝內梗阻性黃疸的檢查結果，持續數月。
慢性乙型肝炎
病程超過6個月。
（1）慢性遷延性肝炎（慢遷肝）臨床症狀輕，無黃疸或輕度黃疸、肝髒輕度腫大，脾髒一般觸不到。肝功能損害輕，多項式表現為單項ALT波動、麝濁及血漿蛋白無明顯異常，一般無肝外表現。
（2）慢性活動性肝炎（慢活肝）臨床症狀較重、持續或反複出現，體征明顯，如肝病麵容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黃疸。肝髒腫大、質地中等硬，多數脾腫大。肝功能損害顯著，ALT持續或反複升高，麝濁明顯異常，血漿球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表現，如關節炎、腎炎、幹燥綜合征及結節性動脈炎等。自身抗體檢測如抗核抗體、抗平滑肌抗體及抗線粒體抗體可陽性。也可見到無黃疸者及非典型者，雖然病史較短，症狀輕，但具有慢性肝病體征及肝功能損害；或似慢性遷延性肝炎，但經肝組織病理檢查證實為慢性活動性肝炎。
近年隨著HBV-DNA前C基因突變的研究進展，現有的學者主張按HBeAg及抗-HBe情況將慢性乙型肝炎分為兩種：①HBeAg陽性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程經過中有HBeAg陽性和抗-HBe陽性兩個階段。符合既往的看法，HBeAg陽性代表體內HBV複製活躍，血清中HBV-DNA陽性，肝功能損害且有肝組織的病理變化。當HBeAg轉陰，抗-HBe轉陽，代表HBV複製減弱或停止，血清中HBV-DNA轉陰，肝功能恢複正常，肝組織病變改善。②抗-HBe陽性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）認為由HBV前C基因突變株感染所致。其血清中HBeAg陰性、抗-HBe陽性，體內HBV-DNA仍進行複製，肝髒顯示進展的嚴重病變，易發展為重型肝炎。
重型乙型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴發性肝炎）起病似急性黃疸型肝炎，但有高度乏力顯著消化道症狀，如嚴重食欲不振，頻繁惡心、嘔吐、腹脹，於發病後10日內出現肝性腦病。多數於病後3～5日首先出現興奮、欣快、多語、性格行為反常，白天嗜睡夜間不眠，日夜倒錯，視物不清，步履不穩等。定向力及計算力出現障礙，進一步發展為興奮、狂躁尖聲喊叫，病情嚴重者可表現為腦水腫而致顱壓增高症，如血壓增高，球結膜水腫，甚至兩側瞳孔不等大，出現腦疝，因此預防和積極治療腦水腫，防止腦疝，對搶救患者有重要意義。黃疸出現後迅速加深，肝濁音區縮小及明顯出血傾向。一般無腹水或晚期出現，常於3內死於腦疝、出血等並發症。
（2）亞急性重型肝炎 起病與一般急性黃疸型肝炎相同，於發病後10日以後病情加重，表現為高度乏力、腹脹、不思飲食、黃疸逐日加深，明顯出血傾向為特點。至後期出現肝腎綜合征和肝性腦病。病程為數周至數月。本型易發展為壞死後性肝硬化。也可有起病後以肝性腦病為首發症狀，隻是病史超過期10日，其他均似急性重型肝炎。
（3）無症狀HBsAg攜帶者 大多數無症狀，於體檢時發現HBsAg陽性，肝功能正常或部分有單項ALT升高。體征較少。老年病毒性肝炎的臨床特點為起病較緩慢，自覺症狀輕與病情嚴重程度不一致。恢複慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝發病率較高，其中以亞急性及慢性重型肝炎較多見。
乙肝的治療
應根據臨床類型、病原學的不同型別采取不同的治療措施。總的原則是：以適當休息、合理營養為主，選擇性使用藥物為輔。應忌酒、防止過勞及避免應用損肝藥物。用藥要掌握宜簡不宜繁。
急性肝炎的治療
早期嚴格臥床休息最為重要，症狀明顯好轉可逐漸增加活動量，以不感到疲勞為原則，治療至症狀消失，隔離期滿，肝功能正常可出院。經1～3個月休息，逐步恢複工作。
飲食以合乎患者口味，易消化的清淡食物為宜。應含多種維生素，有足夠的熱量及適量的蛋白質，脂肪不宜限製過嚴。如進食少或有嘔吐者，應用10%葡萄糖液1000～1500ml加入維生素C3g、肝太樂400mg、普通胰島素8～16U，靜脈滴注，每日1次。也可加入能量合劑及10%氯化鉀。熱重者可用菌陳胃苓湯加減；濕熱並重者用菌陳蒿湯和胃苓合方加減；肝氣鬱結者用逍遙散；脾虛濕困者用平胃散。有主張黃疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。
急性乙肝的最有效的就是抗病毒治療，另外就是以適當休息和合理營養為主，根據不同病情給予適當的藥物輔助治療，同時避免飲灑、使用肝毒性藥物及其它對肝髒不利的因素。
1．休息
在病情活動期應適當臥床休息；病情好轉後應注意動靜結合；至靜止期可從事輕工作；症狀消失，肝功能恢複正常達3個月以上者，可恢複正常工作，但應避免過勞，且須定期複查。
2．中藥治療
可因地製宜，采用中草藥治療或中藥方劑辯證治療。急性肝炎的治療應清熱利濕、芳香化濁、調氣活血。熱偏重者可用茵陳蒿湯、梔子柏皮湯加減，或龍膽草、板蘭根、金錢草、金銀花等煎服；濕偏重者可用茵陳四苓散、三仁湯加減。
3．營養應進高蛋白飲食
熱量攝入不宜過高，以防發生脂肪肝；也不宜食過量的糖，以免導致糖尿病。
4．抗病毒藥物治療
幹擾素誘導劑 聚肌苷酸：聚肌苷酸（聚肌胞。Peoly I:C）在體內可通過誘生幹擾素而阻斷病毒複製，但誘生幹擾素的能力較低。一般用量為2～4mg肌注，每周2次，3～6個月為一療程；亦有采用大劑量（每次10～40）靜泳滴注，每周2次者。對HbeAg近期轉陰率似有一定作用。無副作用。近又合成新藥Ampligen(Poly I：C·12U)是一種作用較聚肌胞強大的幹擾素誘生劑。
（1）α-幹擾素（InterferonIFNα）能阻止病毒在宿主肝細胞內複製，且具有免疫調節作用。治療劑量每日不應低於100萬U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。療程3～6個月。可使約1/3患者血清HBV DNA陰轉，HbeAg陽性轉為抗-Hbe陽性，HBV DNA聚合酶活力下降，HCV RNA轉陰，但停藥後部分病例以上血清指標又逆轉。早期，大劑量，長療程幹擾素治療可提高療效。副作用有發熱、低血壓、惡心、腹瀉、肌痛乏力等，可在治療初期出現，亦可發生暫時性脫發、粒細胞減少，血小板減少，貧血等，但停藥後可迅速恢複。
（2）幹擾素誘導劑 聚肌苷酸：聚肌苷酸（聚肌胞。Peoly I:C）在體內可通過誘生幹擾素而阻斷病毒複製，但誘生幹擾素的能力較低。一般用量為2～4mg肌注，每周2次，3～6個月為一療程；亦有采用大劑量（每次10～40）靜泳滴注，每周2次者。對HbeAg近期轉陰率似有一定作用。無副作用。近又合成新藥Amplige(Poly I：C·12U)是一種作用較聚肌胞強大的幹擾素誘生劑。
慢性肝炎的治療
主要包括抗病毒複製、提高機體免疫功能、保護肝細胞、促進肝細胞再生以及中醫藥治療、基礎治療及心理治療等綜合治療。因病情易反複和HBV複製指標持續陽性，可按情況選用下列方法：
1.抗病毒治療
對慢性HBV感染，病毒複製指標持續陽性者，抗病毒治療是一項重要措施。目前抗病毒藥物，效果都不十分滿意。應用後可暫時抑製HBV複製，停藥後這種抑製作用消失，使原被抑製的指標又回複到原水平。有些藥物作用較慢，需較長時間才能看到效果。由於抗病毒藥物的療效有限，且僅當病毒複製活躍時才能顯效，故近年治療慢性乙型肝炎傾向於聯合用藥，以提高療效。
（1）花粉療法
這是因為花粉可以顯著提高外周血T細胞的活力和吞噬能力，提高人體的免疫功能，間接起到殺滅肝炎病毒的作用。花粉還能提供大量的營養物質和微量元素，以保護肝髒和維護肝髒的代謝平衡。 金相伴花粉對肝髒細胞有良好的保護作用，醫學工作者在這方麵進行了大量的研究和實驗，大都收到很好的效果。他們每日給肝炎患者服用30克金相伴花粉，連續服用一個月後進行檢查，肝功能各項指標明顯改善，血中白蛋白/球蛋白（A/G）比值，從0.85增至1.26。國外在這方麵的研究也比較多，德國醫生用花粉蜜治療高齡慢性肝炎患者，絕大部分均有顯效，服用73天後A/G比值平均從0.91±0.01增加至1.29±0.01，說明患者的肝功能明顯好轉。 M.Laiomiteanu醫生等報道了用金相伴花粉和蜂糧治療慢性肝炎110例的臨床研究結果。將110例不同性別的8——80歲病人分成兩組：一組63例服金相伴花粉，另一組47例服蜂糧。兩者每日服30g。治療後，病人血漿清蛋白增加，球蛋白減少，接受金相伴花粉治療90——180天的63例，血漿A/G比值從0.85士0.02增至1.26士0.02（p〈0.01〉，獲得很好效果 E.Cheorghiea和V.Vassilev醫生曾給50位病人服用金相伴花粉治療肝病，其中25人患脂肪肝，25人患有慢性肝炎，每日服用金相伴花粉20g，服用金相伴花粉後病人病情及膽紅素、血清氨基轉移酶電泳檢查都有好轉，他們還用花粉治療212例乙肝病人，療程1—3個月。結果顯示，金相伴花粉對乙型肝炎的乏力、食欲差、腹脹。肝區痛等症狀有明顯效果，肝功能有明顯恢複。其中黃疸指數平均24.79天恢複 我國有醫生給乙肝患者服用乙肝解毒膠囊治療，顯示總有效率40 %，同時另一部分乙肝患者在服用乙肝解毒膠囊的同時再加服金相伴花粉，每天9g分3次服用。治療療程3個月，顯示總有效率為71 % 。
慢性肝炎的治療
（2）口服抗病毒藥物：
口服抗病毒藥物以拉米夫定為代表，在中國上市10年，積累了豐富的經驗。拉米夫定著名的4006研究證實服用拉米夫定3年可使肝癌，肝硬化的發生減少50%。由於乙肝的治療目的是最大限度的減少疾病進展，所以要長期堅持抗病毒治療，目前在選擇乙肝治療的口服抗病毒藥物時專家推薦三少原則：
1）選擇有臨床數據能延緩疾病進展的藥物（即能減少肝硬化肝癌的發生）
2）選擇安全性好的藥物
3）選擇花費少的藥物
應綜合考慮以上三個因素,選擇能夠同時符合以上三條原則的藥物
2.免疫調節藥 目的在於提高抗病毒免疫
（1）胸腺肽：通過影響cAMP而增強T細胞活性。用法為每日10～20mg，肌肉注射或靜脈滴注，療程2～3月。
（2）白細胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效應細胞增殖及誘生γ-幹擾素。用法為每日1000～2000U，肌肉注射，每日1次，療程28～56日。部分患者HBeAg轉陰。
（3）淋巴因子激活性殺傷細胞（(Lymphokine-activited Killer Cell，簡稱LAK細胞），係用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前體細胞而得。國內報告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA轉陰。
3.保護肝細胞藥物
（1）益肝靈 由水飛薊草種子提取的黃體甙，可穩定肝細胞膜，促進肝細胞再生。用法為每次2片、每日3次，療程3月。
（2）強力寧 自甘草中提取的甘草甜素，對四氯化碳中毒性肝損害有效，對肝炎治療，以降酶作用較好，停藥後有反跳。現有同類產品甘利欣注射液，經研究降酶效果優於強力寧。用法為150mg加入10%葡萄糖液靜脈滴注，每日1次，療程1～2月，注意對心、腎功能衰竭、嚴重低血鉀、高血鈉症禁用。孕婦及嬰幼兒不宜用。
（3）齊墩果酸片：用法為80mg，每日3次服用，療程3月。聯苯雙酯，用法為15～25mg，每日3次服用，轉氨酶正常後減量維持，療程6月。均有降酶作用。
重型肝炎的治療
及早發現、及早治療有再恢複的可能，但相當數量的病人預後不良。病人應絕對臥床，避免並去除誘發肝昏迷的誘因，預防和控製感染，及時救治出血，加強對症支持療法。有條件者應考慮肝髒移植手術。
無症狀HBsAg攜帶者的治療
凡有HBV複製指標陽性者，適用抗病毒藥物治療，首選α-IFN。
總之，乙型肝炎抗病毒治療，經藥物研究指出，其關鍵在於藥物能否抑製HBV的超螺旋共價閉合環形DNA(ccc DNA)，而現有抗病毒藥對肝細胞核中病毒cccDNA無作用，故停藥後cccDNA重新工為病毒複製中轉錄的模板，病毒複製。近來肝炎的生物靶向治療有報道，反義核糖核酸可封閉病毒複製的關鍵編碼基因，這種基因水平的靶向治療可能給乙肝治療帶來新的希望。所以乙肝治療還需注重對症支持療法，中西藥物綜合治療。小三陽也就是說乙肝病毒攜帶者是不存在傳染性的。
1.保護肝細胞藥物
益肝靈 由水飛薊草種子提取的黃體甙，可穩定肝細胞膜，促進肝細胞再生。用法為每次2片、每日3次，療程3月。
2.抗病毒治療
對慢性HBV感染，病毒複製指標持續陽性者，抗病毒治療是一項重要措施。目前抗病毒藥物，效果都不十分滿意。應用後可暫時抑製HBV複製，停藥後這種抑製作用消失，使原被抑製的指標又回複到原水平。有些藥物作用較慢，需較長時間才能看到效果。由於抗病毒藥物的療效有限，且僅當病毒複製活躍時才能顯效，故近年治療乙型肝炎傾向於聯合用藥，以提高療效。
3．休息
發病早期必須臥床休息，至症狀明顯減輕、黃疸消退、肝功能明顯好轉後，可逐漸增加活動量，以不引起疲勞及肝功能波動為度。在症狀消失，肝功能正常後，再經1～3個月的休息觀察，可逐步 恢複工作。但仍應定期複查1～2年。
乙肝的並發症
肝原性糖尿病
臨床表現與Ⅱ型糖尿病相似，不同點為肝原性糖尿病空腹時胰島素明顯增高而C肽正常。服糖後胰島素明顯升高而C太峰值仍較正常稍低。是因為肝髒對胰島素滅活能力減低，促使胰島素升高；另外胰高糖素在肝髒滅活減少，加以肝細胞上胰島素受體減少，對胰島素產生抗力，因而雖胰島素升高而血糖仍高；同時C肽受肝髒影響少，故C肽不高，提示β細胞的分泌功能無明顯異常。為與Ⅱ型糖尿病鑒別，可用胰島素釋放試驗和C肽釋放試驗。
脂肪肝
機製尚不清，特點為一般情況良好，單項ALT輕、中度升高，血脂增高，B型超聲檢查可見脂肪肝波形，確診根據肝活檢病理檢查。
肝硬化
慢性肝炎發展為肝硬化，是肝纖維化的結果。發生機製尚未完全闡明。尚見於亞急性、慢性重型肝炎及隱匿起病的無症狀HBsAg攜帶者。
肝癌
HBV、HCV感染與之發病關係密切。以慢活肝、肝硬化發生肝癌者多見。也可見於慢性HBV感染未經肝硬化階段發展為肝癌。其發生機製目前認為與HBV-DNA整合有關，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起著重要作用。此外黃曲黴素等致癌物質有一定協同作用。
肝性腦病
肝性腦病，又稱肝昏迷，或肝腦綜合征，是肝癌終末期的常見並發症。以中樞神經係統功能失調和代謝紊亂為特點，以智力減退、意識障礙、神經係統體征及肝髒損害為主要臨床現，也是肝癌常見的死亡原因之一，約導致30%左右的患者死亡。
乙肝的預防
應采取以疫苗接種和切斷傳播途徑為重點的綜合性措施。
一.乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（HBIG）的應用在目前HBsAg攜帶者廣泛存在，傳染源管理十分困難的情況下，控製和預防乙型肝炎，關鍵性措施是用乙肝疫苗預防。我國已將乙肝疫苗接種納入計劃免疫，此外下列人群亦為乙肝疫苗接種的適應症：①HBsAg陽性，特別是HBeAg同時陽性母親所生的新生兒；②乙肝高發區3歲以下幼兒；③醫務人員，接觸血液的人員；④多次接受輸血及血製品的患者；⑤HBsAg陽性者家庭成員，尤其是配偶，凡是患有急性或慢性疾病或對福爾馬林和抑菌劑硫柳汞過敏者禁用。
接種乙肝疫苗因人而異 我國應用的免疫劑量和程序；①HBsAg陽性孕婦的新生兒用30μg免疫3針；②HBsAg陰性孕婦的新生兒第1針為30μg，第2、3針各為10μg；③高危人群，如腎透析患者和其他職業性與乙肝密切接觸者用20μg免疫3針；④其他一般易感人群（包括兒童、成人）10μg免疫3針。以上均按0、1、6月免疫程序，但新生兒第1針應在出生後24小時內接種，免疫效果更好。也有用0、1、2月免疫程序者。目前多主張對高危人群（尤其HBsAg陽性，同時HBcAg陽性孕婦的新生兒；意外受HBV感染，如被HBsAg陽性血液汙染的針頭刺傷或被HBsAg陽性血液濺入眼結膜或口腔粘膜或輸入HBsAg陽性血液、手術刀損傷皮膚等），一般應立即（24小時之內）肌肉注射乙肝免疫球蛋白。如HBIG每毫升含抗-HBs200IU以上者可注射0.5～0.7ml/kg。
目前國內生產的HBIG，其抗-HBs含量為每毫升60～160IU（多數100IU），因此用量為0.075～0.2ml/kg（依含量不同而定）。劑量以能使體內抗-HBs達100mIU/ml以上為度（有保護作用）。注射HBIG後，要接種乙肝疫苗3針，第1針30μg，第2、3針各10μg，按0、1、6月程序接種。乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射為宜。乙肝疫苗副作用很輕，多為局部疼痛，偶有紅腫或硬結，可有發熱、疲乏者。38℃者1.8%，罕見引起格林-巴利綜合征（0.5/10萬）。關於加強注射問題，意見不一致。由於接種3針後抗體可維持3～5年，若測定抗-HBs≤10mIU/ml，加強1次（10或20μg），遇有下列情況應予加強免疫：如高危人群，包括醫務人員，特別是血透析工作者；經常接受血製品者；配偶中一方為HBcAg陽性者，包括已注射過疫苗的另一方。
乙肝疫苗可與其他疫苗如百白破、卡介苗、麻疹疫苗、脊髓灰質炎疫苗等任何一種計劃免疫製品聯合免疫，未見明顯互相幹擾作用。接種乙肝疫苗後，有5%～15%接種者無應答，不產生抗-HBs。是當前研究的一個熱點。免疫無應答主要是於HBsAg孕婦的新生兒中。孕婦血清HBV-DNA含量高，是導致免疫失敗的主因。也有認為無應答者已有HBV的感染。是否與HBV突變株有關，有待研究。
二.切斷傳播途徑重點在於防止通過血液和體液傳播。措施為：①注射器、針頭、針灸針、采血針等應高壓蒸氣消毒或煮沸20min；②預防接種或注射藥物要1人1針1筒，使用1次性注射器；③嚴格篩選和管理供血員，采用敏感的檢測方法；④嚴格掌握輸血和血製品。小三陽也就是說乙肝病毒攜帶者是不存在傳染性的。
飲食的保健和強肝護肝
飲食禁忌
1、忌辛辣 辛辣食品易引起消化道生濕化熱，濕熱夾雜，肝膽氣機失調，消化功能減弱。故應避免食用辛辣之品。
2、忌飲酒 酒精的90%要在肝髒內代謝，酒精可以使肝細胞的正常酶係統受到幹擾破壞，所以直接損害肝細胞，使肝細胞壞死。患有急性或慢性活動期肝炎的病人，即使少量飲酒，也會使病情反複或發生變化。
3、忌食加工食品 少吃罐裝或瓶裝的飲料、食品。這是由於罐裝、瓶裝的飲料、食品中往往加入防腐劑，對肝髒或多或少都有毒性。
4、忌亂用補品 膳食平衡是保持身體健康的基本條件，如滋補不當，髒腑功能失調，打破平衡，會影響健康。
5、忌過多食用蛋白飲食 對於病情嚴重的肝炎病人來說，由於胃黏膜水腫、小腸絨毛變粗變短、膽汁分泌失調等，使人消化吸收功能降低。如果吃太多蛋、甲魚、瘦肉等高蛋白食物，會引起消化不良和腹脹等病症。
6、忌高銅飲食 肝功能不全時不能很好地調節體內銅的平衡，而銅易於在肝髒內積聚。研究表明，肝病患者的肝髒內銅的儲存量是正常人的5-10倍，患膽汁性肝硬化患者的肝髒內銅的含量要比正常人高60-80倍。醫學專家指出，肝髒內存銅過多，可導致肝細胞壞死，同時，體內銅過多，可引起腎功能不全。故肝病病人應少吃海蜇、烏賊、蝦、螺類等含銅多的食品。
日常調養
乙肝患者妊娠期如何調養已成為人們比較關心的問題了。因為妊娠期的女性每天所需要的熱量供給要比正常食物孕婦多，對蛋白質。維生素、鈣、鐵、等營養的需求量會大大增加，一旦患者在孕期出現營養不良，就會影響肝髒的正常功能，使其抗病能力減弱。妊娠期女性患者需要進行必要的營養治療，應根據患者肝炎的病理改變，體征，臨床特點。以及患者的生理要求製定的調補措施。為了促進患者肝組織的修複與再生，同時也為了使胎兒獲得充足的熱量個營養，乙肝患者應該在飲食調養上注意以下問題。
一、選擇清淡容易消化的食物：這是乙肝患者妊娠期如何調養的關鍵
肝病專家指出，乙肝患者妊娠期應該選擇高熱量、高蛋白、含有維生素的清淡易消化的食物，同時也應該在日常飲食中多搭配醫學還有鈣，鐵的食物，不宜飲酒，吃辛辣的食物，或者難以下消化的食物。
二、控製好飲食總熱量：乙肝患者妊娠期如何調養不可缺少的
妊娠合並肝炎患者在飲食中應該確保每天的總熱量在2500-2600千卡之間，一般來說，乙肝患者每天應該供足蛋白質的需求，如果患者出現血氨升高的情況，發生了肝昏迷的前期症狀，就應該及時限製或者停止蛋白質的供給，特別是動物蛋白質。
三、應該適當的攝入維生素和充足的微量元素
妊娠期乙肝患者必須攝入足量的維生素，因為妊娠期的患者需要大量的維生素維持其正常的生理功能，胎兒的正常發育也需要大量的維生素，此外，維生素也的攝入還有助於預防胎兒出現畸形，患者可多食用一些瘦肉，動物的肝髒等。
保肝的食物有哪些
1、海鮮類，能增強免疫功能，修複破壞的組織細胞、不受病毒侵犯。
2、大豆及豆製品，含有豐富的蛋白質、鈣、鐵、磷、維生素B、中等量脂肪及少量碳水化合物對肝髒修複非常有益。
3、含鉀豐富的食物，海帶、米糠及麥麩、杏仁果、澄、葡萄幹、香蕉、李子、瓜子。
4、肝、瘦肉、魚蝦、雞鴨、蛋類等高蛋白、適量脂肪的飲食。
5、新鮮的蔬菜、水果及金針菜、大棗、芝麻、山楂等，綠茶對肝髒有好處。
6、西瓜--有清熱解毒、除煩止渴、利尿降壓之用，富含大量糖、維生素及蛋白酶等。
7、如果是虛證、寒症引起的肝髒不適，保肝護肝時應該多吃牛肉、豬肉、魚肉、大蒜、韭菜、紅蘿卜、刀豆、黃豆、油菜、香菜、龍眼肉、黑棗和核桃。
8、如果是熱證、實症引起的肝髒不適，保肝護肝時應該多吃水鴨肉、兔肉、鱉肉、牡蠣、冬瓜、茄子、苦瓜、黃瓜、竹筍、菠菜、白菜、豆芽、芹菜、莧菜、紫菜、西瓜、梨、柚子、柿子和綠豆。
9、如果是一般原因引起的肝髒不適，保肝護肝時應該多吃鯽魚、鯉魚、墨魚、禽蛋類、牛奶、黑豆、四季豆、絲瓜、木瓜、百合、蓮子、大棗、馬鈴薯、花菜、黃花菜、葡萄、杏仁、桃子和無花果。
專家提醒
慢性乙肝是病毒性乙肝的一種類型，是指有乙肝或HBsAg陽性史超過6個月，現HBsAg和(或)HBV—DNA仍為陽性者，是由於急性乙肝沒能及時有效的治療所致，而知道慢性乙肝的病因類型，對預防、診斷、治療都有很大的幫助。
一、家族性傳播
來源於家庭性的垂直傳播，包括母嬰垂直傳播和父嬰垂直傳播的兩種形式，尤其以母嬰垂直傳播居多。母親如果乙肝e抗原為陽性，所生子女如果未打乙肝疫苗，大都會成為乙肝病毒攜帶者。所以要定期的到正規的大型醫院進行乙肝疫苗注射。
二、預防意識欠缺
由於經濟條件較差以及預防意識欠缺，尤其是後者的原因，我國乙肝疫苗的接種工作始終開展得不夠理想，到現在也隻有不到一半的人口接種過乙肝疫苗。這就使得對乙肝的預防難以奏效，慢性病例越來越多。
三、嬰幼兒期感染病毒
有研究表明：胎兒、新生兒一旦感染乙肝病毒，約有90%-95%會成為慢性病毒攜帶者；兒童期感染乙肝病毒後，約有20%會成為慢性病毒攜帶者；成人感染乙肝病毒後，隻有3%-6%會發展為慢性病毒攜帶狀態。
四、免疫功能低下者感染病毒
腎移植、腫瘤、白血病、艾滋病血液透析者感染乙肝病毒後常易演變為是性肝炎。乙型肝炎發病的急性期使用腎上腺糖皮質激素等免疫抵製劑治療者，常能破壞患者體內的免疫平衡，也容易使急性肝炎轉變為慢性。
五、既往有其他肝病史者感染病毒
如原有酒精性肝炎（酒精性肝炎、脂肪肝、酒精性肝纖維化等）或血吸蟲病、瘧疾、結核病，再感染乙肝病毒後，不僅容易成為慢性肝炎，而且預後較差。
六、其他
除此之外，如急性期的肝炎患者過度勞累，酗酒、**過度、吸毒、應用對肝髒有損害作用的藥物，營養不良，合並其他病原微生物的嚴重感染或濫用藥品等，也可使急性轉為慢性。
乙肝疫苗
乙肝疫苗種類
目前臨**應用的乙肝疫苗主要有以下幾種：
血源性乙肝疫苗
此疫苗是用無症狀的HBsAg攜帶者的血液製成，故稱血源性乙肝疫苗。它的製備步驟大致是：采用高滴度HBsAg陽性攜帶者血液，分離出血漿並除去其中有感染的HBV顆粒後，再將HBsAg予以濃縮與純化，充分滅活，以消滅其中可能存在的一切已知病毒和消除HBsAg表麵可能存在的全部宿主蛋白，然後添加佐劑及防腐劑而成。為確保疫苗的安全，每一階段均取樣做無菌試驗、熱源試驗及動物安全試驗等，以檢查疫苗中有無其他病原體及血液中的抗原物質。此種疫苗的免疫原性與安全性均已獲得解決，但尚有一些缺點：① 為防止可能存在的某些病原體在製備過程中逃避滅活，采用了嚴格、複雜且費時的物理與化學方法純化HBsAg抗原與滅活措施，使製備成本提高而疫苗產量不高；②隨著乙肝疫苗長期而廣泛的使用，無症狀HBsAg攜帶的數目勢必逐漸 減少，最終將難以再用他們的血液製備疫苗。
基因工程疫苗
利用基因工程研製重組DNA乙肝疫苗，曾先後研製過大腸杆菌係統、啤酒酵母細胞係統、哺乳動物細胞係統和牛痘病毒係統的重組乙肝疫苗。目前多用酵母基因的重組疫苗。其具有良好的免疫原性，免疫應答特點與血源性乙肝疫苗基本相似，且多無嚴重的不良反應。盡管它含酵母蛋白不超過1%，但對其產生變態反應的擔憂尚未完全排除。
含前S蛋白的乙肝疫苗
目前臨**應用的血源性疫苗與基因工程疫苗，均隻含HBsAg蛋白，當證實S蛋白能增強HBsAg的免疫應答後，又注意到單純隻含HBsAg蛋白的疫苗對血液透析病人與新生兒免疫效果較差時，遂生產出添加前S蛋白的酵母源性重組乙肝疫苗，它確能明顯地增強免疫應答。
肝疫苗常見問題
哪些人需要接種乙肝疫苗？
接種乙肝疫苗的重點群體有兩部分，一部分是新生兒，一部分是成年人。現在新生的小孩都實行計劃免疫，新生兒一出生就接種乙肝疫苗，基本可以確保將來不得乙肝。成人打疫苗前需先進行化驗，化驗結果顯示乙肝病毒表麵抗原、表麵抗體和核心抗體均陰性，轉氨酶正常才可以接種乙肝疫苗。但一般來說為保險起見，凡沒有感染過乙肝病毒、自身乙肝抗體不足者都應該注射乙肝疫苗。乙肝患者及乙肝病毒攜帶者因已經感染了乙肝病毒則沒有必要打乙肝疫苗。
接種乙肝疫苗的正確方法是什麽？
乙型肝炎疫苗全程接種共3針，按照0、1、6個月程序，即接種第1針疫苗後，間隔1及6個月注射第2及第3針疫苗。對乙肝表麵抗原陽性母親的新生兒，應在出生後24小時內盡早注射乙型肝炎免疫球蛋白，同時在不同部位接種10μg乙型肝炎疫苗，可顯著提高阻斷母嬰傳播的效果，間隔1和6個月分別接種第2和第3針乙型肝炎疫苗；對乙肝表麵抗原陰性母親的新生兒可用5μg乙型肝炎疫苗免疫；對新生兒時期未接種乙型肝炎疫苗的兒童應進行補種；對成人建議接種20μg乙型肝炎疫苗。
接種乙肝疫苗後應注意什麽？
不能因為已接種乙肝疫苗就對肝炎掉以輕心，注射疫苗後產生的乙肝表麵抗體滴度在10mIU/ml以上的人，才能起有效的預防作用。注射乙肝疫苗後所產生的抗體隻能預防乙肝病毒感染，對諸如甲、丙、丁、戊肝等病毒性肝炎是沒有預防作用的。同時，全程接種乙肝疫苗後並不是都能完全預防乙肝病毒感染，生活中仍應注意避免與乙肝病人（不是攜帶者）的排泄物、血及分泌物接觸。注射疫苗後產生的保護性抗體也不是永久性的，應在醫生指導下再加強注射。每個接種者接種乙肝疫苗後抗體水平有高有低，持續時間有長有短。要說明的是小三陽也就是說乙肝病毒攜帶者是不存在傳染性的。
乙肝容易和哪些疾病混淆
1.藥物性肝炎
特點為：①既往有用藥史，已知有多種藥物可引起不同程度肝損害，如異煙肼、利福平可致與病毒性肝炎相似的臨床表現;長期服用雙醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝;氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、銻劑、酮康唑等可致淤膽型肝炎;②臨床症狀輕，單項ALT升高，嗜酸性粒細胞增高;③停藥後症狀逐漸好ALT恢複正常。
2.膽石症
既往有膽絞痛史，高熱寒戰、右上腹痛、莫非征(Murphy征)陽性，白細胞增高，中性粒細胞增高。
3.原發性膽法性肝硬化
特點為①中年女性多見;②黃疸持續顯著，皮膚瘙癢，常有黃色瘤，肝脾腫大明顯，ALP顯著升高，大多數抗線粒體抗體陽性;③肝功能損害較輕;④乙肝標誌物陰性。
4.肝豆狀核變性(Wilson病)
常有家族史，多表現有肢體粗大震顫，肌張力增高，眼角膜邊緣有棕綠色色素環(K-F環)，血銅和血漿銅藍蛋白降低，尿銅增高，而慢活肝血銅和銅藍蛋白明顯升高。
5.肝外梗阻性黃疸
如胰腺癌、總膽管癌、慢性胰腺炎等需鑒別。
乙肝患者不能從事的職業
2011年02月17日衛生部發文《衛生部政務公開辦公室關於已核準的乙肝表麵抗原攜帶者不得從事的職業的說明》
2010年2月10日，人力資源和社會保障部、教育部、衛生部聯合發布《關於進一步規範入學和就業體檢項目維護乙肝表麵抗原攜帶者入學和就業權利的通知》（以下簡稱《通知》），規定“因職業特殊確需在入學、就業體檢時檢測乙肝項目的，應由行業主管部門向衛生部提出研究報告和書麵申請，經衛生部核準後方可開展相關檢測。經核準的乙肝表麵抗原攜帶者不得從事的職業，由衛生部向社會公布。軍隊、武警、公安特警的體檢工作按照有關規定執行。” 目前，經衛生部核準的乙肝表麵抗原攜帶者不得從事的職業和可以開展相關檢測的行業有：
1.根據人力資源和社會保障部發布的《公務員體檢特殊標準（試行）》，“乙肝病原攜帶者，特警職位，不合格。”
2.根據《衛生部關於民航空勤人員體檢鑒定乙肝檢測調整意見的複函》要求，民航招收飛行學生體檢鑒定乙肝項目檢測，可以保留體檢鑒定乙肝項目檢測。 3.血站從事采血、血液成分製備、供血等業務工作的員工。根據《衛生部關於修訂“8·4”條的通知》(衛醫政發〔2010〕69號)要求，血站應“建立員工健康檔案。對從事采血、血液成分製備、供血等業務工作的員工，應當每年進行一次經血傳播病原體感染情況的檢測。對乙型肝炎病毒表麵抗體陰性者，征求本人意見後，應當免費進行乙型肝炎病毒疫苗接種。”（衛生部政務公開辦公室2011年2月17日發布）
（三） 丙肝
丙型病毒性肝炎是由丙肝病毒（HCV）所引起，是通過輸血或血製品、血透析、單采血漿還輸血球、腎移植、靜脈注射毒品、性傳播、母嬰傳播等傳染引起的。
丙肝分布較廣，更容易演變為慢性、肝硬化和肝癌。 在預防丙肝的措施上，篩選獻血員是重要一環，凡血中抗-HCV陽性或HCVRNA陽性均不能作為獻血員。
丙肝的症狀
（一）潛伏期：丙型肝炎2周—6月，平均40天。
（二）臨床經過
1、急性肝炎 各型病毒均可引起。丙型肝炎超過50%轉慢性。 （1）急性黃疸型肝炎：臨床經過的階段性較為明顯，可分為三期，總病程2—4個月。黃疸前期：丙型肝炎起病相對較緩，僅少數有發熱。少數患者以頭痛、發熱、四肢酸痛等症狀為主，類似感冒。此期主要症狀有全身乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、厭油、腹脹、肝區痛、尿色加深等，肝功能改變主要為ALT升高。本期持續1—21天，平均5—7天。黃疸期：自覺症狀好轉，發熱消退，尿黃加深，鞏膜和皮膚出現黃疸，1—3周內黃疸達到高峰。部分患者可有一過性糞色變淺、皮膚瘙癢、心動徐緩等梗阻性黃疸表現。肝大、質軟、邊緣銳利，有壓痛及叩痛。部分病例有輕度脾大。肝功能檢查ALT和膽紅素升高，尿膽紅素陽性。本期持續2—6周圍。恢複期：症狀逐漸消失，黃疸消退，肝、脾回縮，肝功能逐漸恢複正常。本期持續2周至4個月，平均1個月。（2）急性無黃疸型肝炎：除無黃疸外，其他臨床表現與黃疸型相似。相比之下，黃疸型起病較緩慢，症狀較輕，主要為全身乏力，食欲下降，惡心、腹脹，肝區痛，肝大，有輕壓痛及叩痛等。恢複較快，病程大多在3個月內。有些病例無明顯症狀，易被忽視。實際上無黃疸型發病率遠高於黃疸型。 急性丙型肝炎的臨床表現一般較輕，多無明顯症狀或症狀很輕，無黃疸型占2/3之上。多數病例無發熱，血清ALT呈輕中度升高即使是急性黃疸型病例，血清總膽紅素一般不超過52umol/L。
2、慢性肝炎 急性肝炎病程超過半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg攜帶史而因同一病原再次出現肝炎症狀、體征及肝功能異常者。發病不明確或雖無肝炎病史，但根據肝組織病理學或根據症狀、體征、化驗及B超檢查綜合分析符合慢性肝炎表現者。慢性肝炎僅見於乙、丙、丁3型肝炎。 輕度：病情較輕，可反複出現乏力、頭暈、食欲有所減退、厭油、尿黃、肝區不適、睡眠不佳、肝少大有輕觸痛，可有輕度脾大。部分病例症狀、體如。肝功能指標僅1或2項輕度異常。 中度：症狀、體征、實驗室檢查居於輕度和重度之間。重度：有明顯或持續的肝炎症狀，如乏力、納差、腹脹、尿黃、便溏等，伴肝病麵容、肝掌、癡、脾大，ALT和/或天門冬氨酸氨酶（AST）反複或持續升高，白蛋白降低或A/G比值異常、丙種球蛋白明顯升高。反A≤32g/L，Bil正常上限5倍，PAT60%—40%，CHE35μmol/L，PAT35g/L，A/G1.0，Bi35μmol/L，PAT正常值上限2倍；b、失代償性肝硬化；c、有自身免疫性疾病；d、有重要器官病變（嚴重心、腎疾患，糖尿病，甲狀腺功能亢進或低下以及神經精神異常等）。治療方案（成年）：每次3MU—5MU，推薦劑量為每次5MU，每周3次，皮下或肌內注射，療程4—6個月，根據病情可延長至1年。亦可采用誘導治療，即治療頭15天—3個月每天注射一次，後改為每周3次，至療程結束。
IFN—α的不良反應：a、類流感綜合征，通常在注射後2—4h發生，可給予解熱鎮痛劑等對症處理，不必停藥。b、骨髓抑製，表現為粒細胞及血小板計數減少，一般停藥後可自行恢複。當白細胞計數