肝硬化（liver cirrhosis）是一種常見的慢性肝病，可由一種或多種原因引起肝髒損害，肝髒呈進行性、彌漫性、纖維性病變。具體表現為肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種改變反複交錯進行，結果肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而導致肝硬化。該病早期無明顯症狀，後期則出現一係列不同程度的門靜脈高壓和肝功能障礙，直至出現上消化道出血、肝性腦病等並發症死亡。
肝硬化的發病原因
引起肝硬化的病因很多，不同地區的主要病因也不相同。歐美以酒精性肝硬化為主，我國以肝炎病毒性肝硬化多見，其次為血吸蟲病肝纖維化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究證實，2種病因先後或同時作用於肝髒，更易產生肝硬化。如血吸蟲病或長期大量飲酒者合並乙型病毒性肝炎等。
肝炎後肝硬化(posthepatitic cirrhosis)
指病毒性肝炎發展至後期形成肝硬化。現已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等類型。近年研究認為甲型肝炎及戊型肝炎無慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易轉成慢性即慢性活動性肝炎和肝硬化。
1974年Shikatu報道用免疫熒光方法可以顯示HBsAg(乙型肝炎表麵抗原)。在顯微鏡下含有HBsAg的細胞漿呈毛玻璃狀，用地衣紅(Orecein)染色法可將含HBsAg的肝細胞漿染成光亮的橘紅色。經過多年保存的肝硬化標本，用此法也可顯示出來含HBsAg的肝細胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依據。乙肝病人10%～20%呈慢性經過，長期HBsAg陽性，肝功能間歇或持續異常。乙肝病毒在肝內持續複製可使淋巴細胞在肝內浸潤，釋放大量細胞因子及炎性介質，在清除病毒的同時使肝細胞變性、壞死，病變如反複持續發展，可在肝小葉內形成纖維隔、再生結節而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性過程，30%的慢性丙型肝炎發展為肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同時感染或重疊感染，可以減慢乙型肝炎病毒的複製，但常加劇病變的活動及加速肝硬化的發生。
病毒性肝炎的急性重症型，肝細胞大塊壞死融合，從小葉中心向匯管區擴展，引起網狀支架塌陷、靠攏、形成纖維隔。並產生小葉中心至匯管區的架橋現象，而形成大結節性肝硬化。慢性活動性肝炎形成的肝硬化，在匯管區有明顯的炎症和纖維化，形成寬的不規則的“主動性”纖維隔，向小葉內和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分隔、破壞。這時雖然肝髒結構被改建，但還不是肝硬化，而是肝纖維化階段。當炎症從肝小葉邊緣向中心部擴展，引起點片狀壞死和單核細胞浸潤，纖維隔也隨之繼續向中心擴展，分割肝小葉，加之肝細胞再生，形成被結締組織包繞的再生結節，則成為肝硬化。至病變的末期，炎症和肝細胞壞死可以完全消失，隻是在纖維隔中有多數大小不等的結節，結節為多小葉性，形成大結節性肝硬化。如肝炎病變較輕，病程進行較慢，也可以形成小結節性肝硬化、混合性肝硬化或再生結節不明顯性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。
從病毒性肝炎發展為肝硬化，據研究表明與感染抗原量無關。而與病毒毒力及人體免疫狀態有顯著關係。遺傳因素與慢性化傾向有關，與人類白細胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有關係，但尚待進一步研究。
酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)
西方國家酒精性肝硬化發病率高，由酗酒引起。近年我國酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的發生率也有所增高。據統計肝硬化的發生與飲酒量和時間長短成正比。每天飲含酒精80g的酒即可引起血清穀丙轉氨酶升高，持續大量飲酒數周至數月多數可發生脂肪肝或酒精性肝炎。若持續大量飲酒達15年以上，75%可發生肝硬化。
酒精進入肝細胞後，在乙醇脫氫酶和微粒體乙醇氧化酶作用下，轉變為乙醛，乙醛再轉變為乙酸，乙酸使輔酶Ⅰ(NAD)過多的轉變為還原型輔酶Ⅰ(NADH)因而NAD減少，NADH增加，則兩者比值下降，線粒體內三羧酸循環受到抑製，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝內的三酰甘油釋放減少，另外肝內NADH過多，又促進了脂肪酸的合成，使體脂肪形成脂肪酸的動力加強造成肝內三酰甘油過多，超過肝髒的處理能力，而發生脂肪肝。長期大量飲酒，可使肝細胞進一步發生變性、壞死和繼發炎症，在脂肪肝的基礎上發生酒精性肝炎，顯微鏡下可見肝細胞廣泛變性和含有酒精性透明蛋白(Mallorys alcoholic hyalin)匯管區有多形核白細胞及單核細胞浸潤和膽小管增生，纖維組織增生，最後形成小結節性肝硬化。酒精性肝硬化小葉中心靜脈可以發生急性硬化性透明樣壞死引起纖維化和管腔閉塞，加劇門靜脈高壓。中心部纖維化向周緣部位擴展，也可與匯管區形成“架橋”現象。
寄生蟲性肝硬化(parasitic cirrhosis)
如血吸蟲或肝吸蟲等蟲體在門脈係統寄居，蟲卵隨門脈血流沉積於肝內，引起門靜脈小分支栓塞。蟲卵大於肝小葉門靜脈輸入分支的直徑，故栓塞在匯管區引起炎症、肉芽腫和纖維組織增生，使匯管區擴大，破壞肝小葉界板，累及小葉邊緣的肝細胞。肝細胞再生結節不明顯，可能與蟲卵堵塞門靜脈小分支，肝細胞營養不足有關。因門靜脈受阻，門脈高壓症明顯，有顯著的食管靜脈曲張和脾大。成蟲引起細胞免疫反應和分泌毒素，是肝內肉芽腫形成的原因。蟲卵引起體液免疫反應，產生抗原-抗體複合物，可能是肝內門脈分支及其周圍發生炎症和纖維化的原因。寄生蟲性肝硬化在形態學上屬再生結節不顯著性肝硬化。
中毒性肝硬化(toxic cirrhosis)
化學物質對肝髒的損害可分兩類：一類是對肝髒的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一類是肝髒的間接毒物，此類毒物與藥量無關，對特異素質的病人先引起過敏反應，然後引起肝髒損害。少數病人可引起肝硬化，如異煙酰、異丙肼(iproniazid)、氟烷。其病變與肝炎後肝硬化相似。四氯化碳為肝髒的直接毒物，對肝髒的損害與藥量的大小成正比關係，引起肝髒彌漫性的脂肪浸潤和小葉中心壞死。四氯化碳本身不是毒性物質，經過藥物代謝酶的作用，如P-450微粒體酶係統，將四氯化碳去掉一個氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，則成為肝細胞內質網和微粒體的藥物代謝酶係統的劇毒(產生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝細胞生物膜的脂質過氧化及肝細胞損害。由於對肝細胞內微細結構的破壞、藥物代謝酶減少又降低了對四氯化碳的代謝，從而減弱了對肝髒的繼續損害。病人在恢複之後，肝功能多能恢複正常。僅在反複或長期暴露在四氯化碳中才偶有發生大結節性肝硬化。
動物試驗反複給大鼠四氯化碳，使藥物蓄積可引起肝硬化。
氨甲喋呤是抗葉酸藥物，臨床常用以治療白血病、淋巴瘤、牛皮癬(銀屑病)等。據報道可引起小結節性肝硬化。
膽汁性肝硬化(biliary cirrhosis)
原發性膽汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis)的原因和發病機製尚不清楚，可能與自身免疫有關。繼發性膽汁性肝硬化是各種原因的膽管梗阻引起，包括結石、腫瘤、良性狹窄及各種原因的外壓和先天、後天的膽管閉塞。多為良性疾病引起。因為惡性腫瘤多在病人發生肝硬化之前死亡。
各種原因引起的完全性膽管梗阻，病程在3～12個月方能形成肝硬化。發生率約占這類病人的10%以下。
膽管梗阻的早期，膽汁顏色變暗，但很快可變為白色。因膽汁淤積和膽管擴張，膽管內壓力增高，抑製膽汁分泌，膽汁可以由綠色變為白色，形成所謂“白膽汁”。顯微鏡下可見匯管區小膽管高度擴張，甚至膽管破裂，膽汁溢出使匯管區和肝小葉周緣區發生壞死及炎症，壞死灶被膽管溢出的膽汁所充滿，形成“膽池”。這是機械性膽管梗阻的一個特征表現。病變繼續進展，周緣區的壞死和炎症刺激使匯管區的纖維組織增生，並向小葉間伸延形成纖維隔。各匯管區的纖維隔互相連接，將肝小葉分割，呈不完全分隔性肝硬化。與肝炎後肝硬化、酒精性肝硬化的中心至匯管區纖維隔不同。但病變如繼續發展，到晚期也可出現匯管區至小葉中心區的纖維隔及肝細胞再生結節，而失去其特征性的表現，以致在病理形態上和臨床表現上與其他肝硬化不易區別。也可以出現門靜脈高壓及腹水。
膽管梗阻形成肝硬化的原理可能是由於肝內血管受到擴大膽管的壓迫及膽汁外滲，肝細胞發生缺血壞死。纖維組織向膽管伸展包圍小葉，並散布於肝細胞間，最後形成肝硬化。不完全性膽管梗阻很少發展為膽汁性肝硬化。
已知膽管感染不是形成肝硬化的必需條件。據報道，無感染的完全性膽管梗阻發展為膽汁性肝硬化者更為多見。
循環障礙(淤血)性肝硬化
由於各種心髒病引起的慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎等使肝髒長期處於淤血和缺氧狀態，最終形成肝硬化。Budd-chiari綜合征是由於肝靜脈慢性梗阻造成長期肝淤血，也發生與心源性完全相同的肝硬化。
心功能不全時，由於心髒搏血量減少，肝內血液灌注下降，肝小葉邊緣部位血含氧量較高，流向肝小葉中心時，氧含量進行性減低。心功能不全同時又存在中心靜脈壓增高，中心靜脈及其周圍肝竇擴張、淤血、壓迫肝細胞，肝細胞變性、萎縮、甚至出血壞死。缺氧及壞死均可刺激膠原增生、發生纖維化，甚至發生中心靜脈硬化纖維化，逐漸由中心向周圍擴展，相鄰小葉的纖維素彼此聯結，即中心至中心的纖維隔。而匯管區相對受侵犯較少。這是循環障礙性肝硬化的特點。後期由於門脈纖維化繼續進展，肝實質壞死後不斷再生以及膽管再生則最後失去淤血性肝硬化特點。此型肝硬化在病理形態上呈小結節性或不完全分隔性肝硬化。
營養不良性肝硬化
長期以來認為營養不良可以引起肝硬化。但一直缺乏直接證據。動物實驗予缺少蛋白質、膽堿和維生素的飲食可以造成肝硬化的改變，但病變是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方麵的繼發性變化。有的作者觀察了惡性營養不良(Kwashiorkor)病人，發現他們的肝損害是脂肪肝，並不發生肝硬化。僅兒童偶爾肝髒有彌漫性纖維增生，像似肝硬化，當給以富有蛋白質的飲食後，病變可以逆轉而肝髒恢複正常，隻在某些病例可有輕度纖維增生。所以至今營養不良能否直接引起肝硬化還不能肯定。多數認為營養失調降低了肝髒對其他致病因素的抵抗力，如慢性特異性或非特異性腸炎除引起消化、吸收和營養不良外，病原體在腸內產生的毒素經門靜脈入肝，肝髒不能將其清除，而導致肝細胞變性壞死形成肝硬化。故此認為營養不良是產生肝硬化的間接原因。又如小腸旁路手術後引起的肝硬化，有人認為是由於營養不良，缺乏基本的氨基酸或維生素E，飲食中糖類和蛋白質不平衡和從食物中吸收多量有毒的肽以及對肝有毒的石膽酸引起。
隱源性肝硬化
部分肝硬化患者的病因不明，可能與脂肪肝，或肝髒的先天性的某種酶係的缺乏有關。
肝硬化的症狀
由於早期肝硬化在臨**無任何特異性的症狀和體征，故處於亞臨床的病理變化階段，但有部分病人可有如下表現。如果患者出現以下症狀要盡快去醫院進行診斷。尤其是病毒性肝炎患者要特別注意，定期檢查是十分必要的。
肝硬化早期症狀
肝硬化的早期症狀並不明顯，在發生輕微病變的時候，大部分健康的組織尚能夠應付日常代謝活動的需要，所以不容易發生不適的症狀。很多肝病患者正是忽視了肝病的早期表現，所以肝硬化病情加重。最新的醫療權威統計顯示，50%肝硬化患者發現都是在晚期肝硬化或者肝癌，所以這也是肝硬化死亡率高的原因之一。
肝硬化的早期症狀有：
1.全身症狀：主要有乏力、易疲倦、體力減退。少數病人可出現臉部色素沉著。
2.慢性消化不良症狀：食納減退、腹脹或伴便秘、腹瀉或肝區隱痛，勞累後明顯。
3.臉消瘦、麵黝黑，1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其麵部、眼眶周圍皮膚較病前晦暗黝黑，這是由於肝功能減退，導致黑色素生成增多所致。
4.肝硬化的早期症狀還可能出現**脹、睾丸縮，肝髒對人體血液中性激素的平衡起著重要的作用。由於肝硬化的早期症狀時雌激素增加，雄激素減少，男性可見**增大、脹痛，睾丸萎縮。對女性來說，肝硬化時性激素紊亂，肝硬化的早期症狀也會引起月經紊亂、**縮小、**稀少等。
5.少數肝硬化的早期症狀可見蜘蛛痣，肝髒輕度到中度腫大，多見於酒精性肝硬化患者，一般無壓痛。脾髒可正常或輕度腫大。
了解了肝硬化的早期症狀對於肝硬化的早發現早治療起到積極的作用，乙肝脂肪肝等肝病患者要注意自身身體的變化，專家提醒大家不要機械的套用，當感覺身體不適時應當即時就醫檢查。
傳染
肝腹水是門脈阻塞引發的肝淋巴、肝靜脈、腹膜靜脈、負擔太高，血漿蛋白縮減，血管滲透壓下降，使血漿的一部分滲到腹腔，而變成肝腹水。
肝腹水自身不可能傳染，主要看腹水發病原因。引發門脈阻塞的原因多見乙型肝炎造成肝硬化、血吸蟲性肝癌、肝硬化性、酒精性、及營養缺乏性肝腹水，當中肝炎、血吸蟲性、肝癌性的會有著的傳染性，要小心防止，其它的則不可能傳染肝腹水是一類渾身緩慢耗費性病症，為全部肝病的末期階段，難治性的肝腹水，屬國醫臌脹學範圍，肝硬化、腹水方麵的醫治，截止現在國內與國外西醫還沒有非常好的治療方案多使用輸ALB、打利尿針、肝腹水超濾濃縮回輸法、護肝藥物等醫治，雖能暫時性排除患者痛楚，而治標不徹底治愈，易於反複，並且價錢也不菲，有起色——再發作——醫治——再有起色——再複發循環往複，象幽靈一般困繞著很多患者。多少家庭因此。負債，淚水漣漣。給患者及家庭造成無盡的痛楚
肝硬化早期治療
1、找出病因，徹底治療原發病。如：對血吸蟲病肝硬化，徹底殺蟲治療就可以終止或逆轉其發展;對酒精性肝硬化或其他毒物引起的肝硬化，戒酒或切斷毒物進入體內就可使病情好轉。使用拉米夫定、阿德福韋、恩替卡韋等核苷類藥物，或幹擾素治療，控製乙型、丙型肝炎病毒的複製，就能使慢性乙型、丙型肝炎引起的肝纖維化得到控製。
2、避免長期服用具有肝髒毒性的藥物，保持營養均衡、充足。
3、藥物治療。西藥目前尚處於研究階段，我國醫學家則發揮中醫中藥優勢，研製了一些中藥製劑，經動物實驗與初步臨床試驗，均證實可以延緩、阻斷肝硬化的發展，促進肝硬化的逆轉，對早期肝硬化有較好療效。至於具體選用什麽藥，應請醫生對症處理，但患者一定要配合治療，不能隨便停藥或自行減藥。
肝硬化晚期症狀
症狀一、全身症狀：疲倦乏力是肝硬化晚期症狀之一，肝硬化晚期症狀多半有皮膚幹枯粗糙，麵色灰暗黝黑。
症狀二、消化道症狀：食欲減退是最常見肝硬化晚期症狀，有時伴有惡心，嘔吐。一般表現為營養狀況較差，食欲明顯減退，進食後即感到上腹不適和飽脹、惡心、甚至嘔吐，肝硬化晚期對脂肪和蛋白質耐受性差，進油膩食物，易引起腹瀉。肝硬化患者因腹水和胃腸積氣而感腹脹難忍，晚期可出現中毒性鼓腸。
症狀三、門靜脈高壓：表現為食道靜脈曲張，脾大和腹水，尤以食道靜脈曲張最危險。由於曲張靜脈的血管壁薄，很易破裂導致消化道大出血。
症狀四、肝硬化腹水形成：肝硬化晚期腹水出現前常有腹脹，大量水使腹部膨隆，腹壁繃緊發高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著抬高，出現呼吸和臍疝。
症狀五、出血傾向及貧血：肝硬化晚期常有鼻衄，齒齦出血，皮膚淤斑，胃腸粘膜糜爛出血，鼻腔出血，嘔血與黑糞，女性常有月經過多等症狀。
症狀六、內分泌失調：肝硬化晚期時，肝髒的功能衰退更加明顯，直接導致雌性激素的滅活減少，雌激素分泌量上升，血液中含有大量的雌激素，同時伴有雄性激素受到抑製等現象。
並發症
肝硬化往往因引起並發症而死亡，上消化道出血為肝硬化最常見的並發症，而肝性腦病是肝硬化最常見的死亡原因。因此肝硬化的原則是：合理飲食營養、改善肝功能、抗肝纖維化治療、積極防治並發症。
（1）肝性腦病。是最常見的死亡原因。除上述人體循環性腦病所述原因外，在肝髒嚴重受損時，加存在以下誘因，也易導致肝性腦病。①上消化道出血是最常見的誘因。 ②攝入過多的含氮物質，如飲食中蛋白質過多，口服胺鹽、蛋氨酸等。③水、電解質紊亂及酸堿平衡失調。④缺氧與感染。 ⑤低血糖。⑥便秘。⑦催眠、鎮靜劑及手術。
（2）上消化道大量出血。上消化道出血為最常見的共發症，多突然發生，一般出血量較大，多在1000ml以上，很難自行止血。除嘔鮮血及血塊外，常伴有柏油便。其中門脈高壓性因素有六種，以食管胃底曲張靜脈破裂出血多見，其他出血原因如急性出血性糜爛性胃炎、賁門粘膜撕裂綜合征等。
（3）感染。肝炎肝硬化患者常有免疫缺陷，可有發熱、惡心、嘔吐與腹瀉，嚴重者有休克。患者腹水迅速增長，腹部可有不同程度的壓痛和腹膜刺激征，腹水多為滲出液，但因滲出的腹水常被原有的漏出性腹水所稀釋，其性質可介於漏出與滲出液之間。肝硬化易並發各種感染如支氣管炎、肺炎、結核性腹膜炎、膽道感染、腸道感染、自發性腹膜炎及革蘭氏陰性杆菌敗血症等。
（4）原發性肝癌。肝硬化和肝癌關係令人矚目，推測其機理可能是乙型肝炎病毒引起肝細胞損害繼而發生增生或不典型增生，從而對致癌物質（如黃曲黴素）敏感，在小劑量刺激下導致癌變。據資料分析，肝癌和肝硬化合並率為84.6%，顯示肝癌與肝硬化關係密切。
（5）肝腎綜合征：肝硬化患者由於有效循環血容量不足等因素，可出現功能性腎衰，又稱肝腎綜合征。其特點為自發性少尿或無尿、稀釋性低鈉血症、低尿鈉和氮質血症。肝硬化合並頑固性腹水且未獲恰當治療時可出現肝腎綜合征。其特征為少尿或無尿、氮質血症、低血鈉或低尿鈉、腎髒無器質性病變，故亦稱功能性腎功能衰竭。此並發症預後極差。
（6）門靜脈血栓形成：血栓形成與門靜脈梗阻時門靜脈內血流緩慢，門靜脈硬化，門靜脈內膜炎等因素有關。如血栓緩慢形成，局限於肝外門靜脈，且有機化，或側支循環豐富，則可無明顯臨床症狀，如突然產生完全梗阻，可出現劇烈腹痛、腹脹、便血、嘔血、休克等。
（7）呼吸係統損傷：近年來，一些學者把肝髒疾病所引起的各種肺部變化統稱為肝肺綜合征，其實質是肝病時發生肺髒血管擴張和動脈氧合作用異常，可引起低氧血症。
（8）腹水：正常人腹腔中有少量**，大約50ml，當**量大於200ml時稱為腹水。腹水為失代償期肝硬化的常見的並發症。其發生機製有經典學說、泛溢學說以及外周血管擴張學說。
(1)經典學說：又稱充盈不足學說。主要是由於血漿與腹水之間的膠體滲透壓差與門脈毛細血管與腹腔內**靜水壓差之間的平衡被打破所致。其機製為：
①血循環中血容量減少，引起腎素、醛固酮產生過多，水鈉瀦留。
②硬化使白蛋白合成減少，引起低蛋白血症。
③門靜脈及肝竇壓力增高，引起**靜水壓增高。
④由於肝血竇兩側壓力差增高，**由肝竇流入Disse間隙，形成過多的淋巴液。
⑤腹水形成後由於有效血容量減少，腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮產生過多，造成水鈉瀦留。
⑥壓力感受器興奮，去甲腎上腺素增加，交感神經興奮，血管升壓素增加，加重水鈉瀦留。
(2)泛溢學說：主要是由於門脈高壓激活了血竇周圍豐富的神經纖維和壓力感受器，增強肝腎神經反射，鈉瀦留，全身血容量增加，**由內髒循環中漏出，形成腹水。
(3)外周血管擴張學說：肝硬化患者存在嚴重的門靜脈、血竇高壓和高動力狀態，表現為血壓下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管擴張，小動靜脈短路，引起血容量和血管容量不平衡。機體反射性地出現腎素-血管緊張素-醛固酮係統激活，交感神經興奮，ADH產生增多，水鈉瀦留，使肝和內髒的淋巴液產生過多，引起**流入腹腔。
肝硬化能活多久
肝硬化患者可以分為代償期和失代償期兩大類。代償期表明病情較穩定，失代償期表示較重、有惡化。肝功能的代償和失代償直接影響到肝硬化能活多久。
早期肝硬化一般都屬於代償期。代償的意思就是指肝髒不依賴藥物或其他的方式支持，憑借肝髒自身剩餘功能，仍然可以承擔身體的機能需求（就好比：100個人在工作，現在有20個人生病了，於是100人的工作量全部要剩餘的80個人來做，雖然累一點，不過仍然能夠很好的完成），所以一般肝功能無明顯變化，看不到肝病症狀，可以像正常人一樣生活，此時積極地做一些治療保健工作，改變不良習慣等，可以有效地防止肝硬化的進一步發展，保持肝功能穩定。肝髒功能正常，供給人體能量就充足，使人精力充沛，勝任繁重的工作，負荷生活的重擔。
早期肝硬化能活多久與治療時機和治療方法密切相關。既然我們沒能阻止肝硬化的發生，那我們就一定要阻止肝硬化的發展，把握好治療時機，積極地去治療。早期肝硬化患者，如果經過治療，肝硬化不再繼續發展，肝功保持正常，乙肝病毒複製指標陰性，這是肝硬化的最好狀態，可以正常工作，這種狀態生活和生命質量良好，也能活上70~80歲。可見經過治療的代償期肝硬化病人能活多久與健康人壽命沒有明顯的差異。
早期肝硬化會傳染嗎? 單純就肝硬化這種病來說，不能說它一定傳染還是不傳染。一般來說，肝硬化是否傳染要看病因。病毒性肝炎引起的肝炎後肝硬化是會傳染的，這種情況下傳染途徑與病毒性肝炎的傳染途徑一樣，主要是血液傳染、性傳播以及母嬰垂直傳播。
肝硬化的分類
同一病因可發展為不同病理類型的肝硬化。
按病理形態分類可分為小結節性肝硬化、大結節性肝硬化、混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化。
按病因分類可分為病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代謝性肝硬化、膽汁淤積性肝硬化、肝靜脈回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和藥物性肝硬化、隱原性肝硬化、先天梅毒性肝硬化、營養不良性肝硬化、隱源性肝硬化。
肝硬化的治療
治療原則
肝硬化往往因並發症而死亡，上消化道出血為肝硬化最常見的並發症，而肝性腦病是肝硬化最常見的死亡原因。
因此，肝硬化的治療和預防原則是：合理膳食、平衡營養、改善肝功能、抗肝纖維化治療、積極預防並發症。
西醫常規治療
一、一般治療：
(1)休息 肝功能代償者，宜適當減少活動，失代償期患者應以臥床休息為主；
(2)飲食 一般以高熱量、高蛋白質、維生素豐富而可口的食物為宜。
(3)支持療法
二、藥物治療 目前無特效藥，不宜濫用藥物，否則，將加重肝髒負擔而適得其反。
(1)補充各種維生素
(2)保護肝細胞的藥物 如木蘇丸、肝泰樂、維丙肝、肝寧、益肝靈(水飛薊素片)、肌苷等，10%葡萄糖液內加入維生素CB6氯化鉀、可溶性胰島素
(3)中藥
三、肝移植 人類第一例正規肝移植是1963年完成的。據國外統計自1980年以來，肝移植的3年存活率依病種的多少為序是：晚期非酒精性肝硬化85%左右;酒精性肝硬化90%;膽道閉鎖90%;肝細胞癌（非晚期）75%;膽管癌6 歲每次2 粒，