The Two-Legged Host
How Homo sapiens grew up with creatures inside
人類隻有三個大敵：發燒、饑荒和戰爭。三者中最大的敵人，也是迄今為止最可怕的敵人，就是發燒。
——威廉·奧斯勒
寄生蟲的美是一種非人性的美。之所以說它非人性，不是因為寄生蟲是從外星球來奴役我們的，而是因為它們在這顆星球上的時間比我們要久得多。有時候我會想起賈斯汀·卡萊斯托，這個蘇丹男孩被昏睡病折磨得隻能在**嗚嗚咽咽。他才12歲，僅憑自己的力量，他不可能和一個寄生蟲的王朝抗衡，這些寄生蟲生活在幾乎每一種哺乳動物體內，還進入爬行類、鳥類、恐龍和兩棲類的身體——自從魚類上岸以後的每一種脊椎動物。但在魚類上岸前，它們就生活在魚類體內了，在演化過程中，它們不但住進脊椎動物體內，也占領了昆蟲的身體，甚至在樹木中繁衍生息。就像賈斯汀一樣，人類這個物種也隻是個孩子，這個年輕物種隻有幾十萬年曆史，是個稚嫩的宿主，等待錐蟲和其他寄生蟲攻城略地。
當然了，寄生蟲也從沒遇到過我們這樣的宿主。我們能夠發明醫藥和排汙係統來對抗寄生蟲，以前沒有任何動物這麽做過。我們還改造了我們身邊的這顆星球。在寄生蟲經曆了幾十億年的輝煌後，如今它們必須生活在我們創造的世界裏，這個世界的森林日益縮減、簡陋的城鎮日益膨脹、雪豹逐漸消失、雞鴨成倍增殖。由於寄生蟲具有的適應能力，它們目前活得還不賴。我們應該擔憂禿鷲和狐猴的消失，它們的滅絕會讓我們認識到人類對這顆星球的照管是多麽糟糕。但我們不需要擔憂寄生蟲的消失。雖然生活在黑犀牛身上的蜱蟲也許會在21世紀隨著宿主一起消失，但在我們這個物種的存在時期，總體而言，寄生蟲不會麵臨從這顆星球上消失的危險；等到人類滅絕，大概幾乎所有的寄生蟲也還存在於世界上。
盡管寄生蟲必須生活在我們創造的世界裏，但這句話反過來也說得通。寄生蟲構造了我們賴以生存的所有生態係統，它們在數十億年的時光中雕琢了宿主的基因，我們人類的基因也不例外。
寄生蟲塑造人類的精確性令人震驚。免疫學家開始研究抗體的時候，發現抗體分為不同的類型。有些長著有可活動關節的分支，有些形狀仿佛五芒星。每一類抗體都演化得能夠抵禦特定類型的寄生蟲。免疫球蛋白A能抵禦流感病毒和其他少數幾種寄生蟲。星狀的免疫球蛋白M能把它的“星芒”釘在鏈球菌和葡萄球菌等細菌身上。
還有一些特殊的小抗體，它們名叫免疫球蛋白E（簡稱IgE）。科學家剛發現這種抗體時，搞不清楚它有什麽功能。它的含量在大多數人體內維持在幾乎無法被檢出的水平，隻在花粉熱、哮喘或其他免疫反應發作時除外，這時它的含量會在整個身體裏突然激增。免疫學家已經搞清楚了IgE是如何幫助觸發這些反應的。一些無害物質（例如豚草花粉、貓的皮屑或棉花纖維）進入身體後，B細胞會針對這些物質的形狀製造IgE抗體。IgE抗體隨後與肥大細胞（mast cells）結合，肥大細胞是一種特殊的免疫細胞，存在於皮膚、肺部和腸道中。在這以後，IgE所對應的無害物質再次進入身體時，假如它與肥大細胞上的一個IgE結合，那麽什麽都不會發生；假如它與肥大細胞上並排的兩個IgE結合，無害物質就會激發免疫反應了。突然，肥大細胞噴發出洪水般的化學物質使得肌肉收縮、體液湧入，並召喚其他免疫細胞前來援助。於是就有了花粉熱引發的打噴嚏、哮喘引發的喘息和蜂蜇引發的紅色蕁麻疹。
因為過敏沒有任何好處，所以免疫學家隻是將IgE視為免疫係統的一種罕見缺陷。但後來他們發現IgE實際上是有用的，它能幫助我們抵禦寄生動物。美國和世界上的少數幾個國家已經擺脫了腸道寄生蟲、血吸蟲和它們的其他同類，IgE在這些地方也許沒有用武之地，但是其他地區的人類（更不用說那裏的哺乳動物了）都攜帶著大量的吸蟲、蠕蟲和IgE。對大鼠和小鼠做過的大量實驗表明，IgE在抵禦這些寄生蟲上起著至關重要的作用：假如奪去動物的IgE，寄生蟲就會在它們體內泛濫。
從某種意義上說，免疫係統已經認識到了，寄生性的動物和生活在我們體內的其他生物有所不同；它們更大，外殼也比單細胞有機體的細胞膜複雜得多。因此，免疫係統設計出了一套依賴IgE抗體的全新戰略。我們還不完全清楚這套戰略的具體細節，對於不同的寄生蟲，它的表現或許也不盡相同。它最擅長應付旋毛蟲[1]，這種寄生蟲在肌肉細胞中成長，然後隨著掉進胃裏的肉塊進入新宿主的身體。
旋毛蟲從包囊中脫出後會刺穿腸黏膜上的突起，從而穿過宿主的腸道。腸黏膜中的免疫細胞會撿取寄生蟲外皮上的某些蛋白質，然後前往腸道後側的淋巴結，向淋巴結裏的T細胞和B細胞展示旋毛蟲的蛋白質，於是身體針對這種寄生蟲製造出數以百萬計的免疫細胞。這些B細胞和T細胞隨後湧出淋巴結，聚集在整個腸黏膜內。
B細胞會製造抗體，其中包括IgE，抗體遍布腸道表麵形成一道屏障，旋毛蟲無法穿透它來固定身體。與此同時，被激活的肥大細胞導致腸道突然**和充血。這讓寄生蟲無法抓住腸壁，因此會被衝走。
這套精確戰略專門針對一種特定寄生蟲，與針對許多其他寄生蟲的戰略一起，早在6000萬年前，也就是人類最初的靈長類祖先飛**於樹木間之前就已經存在了。假如猴子和猿猴可以作為我們祖先的參考，那麽它們顯然需要這些戰略的幫助：今天的靈長類動物身上充滿了寄生蟲，血液裏有瘧原蟲、腸道裏有絛蟲和其他寄生蟲、毛皮中有跳蚤和蜱蟲、皮膚下有馬蠅、血管裏有吸蟲。
5000萬年前的某個時候，人類的祖先生活在非洲的某個地方，剛與今天的黑猩猩走上不同的道路。原始人類開始用兩條腿站立，逐漸從茂密的叢林向比較稀疏的森林和稀樹大草原遷移，他們在這些地方獵殺動物、采集植物。我們祖先體內的一些寄生蟲也緊隨其後，隨著宿主分化為不同的物種而分化。在原始人類遷移到新的生態環境中時，他們也感染了新的寄生蟲。按照埃裏克·霍伯格的推測，原始人類偶然闖進了絛蟲的生命周期，在此之前絛蟲隻在大型貓科動物及其獵物之間循環出現。與此同時，原始人類開始在稀樹大草原上為數不多的飲水坑附近度過大量時間。他們和許多其他動物喝相同的水，這些動物就包括鼠類。某種血吸蟲在從螺類遊向鼠類的途中偶然碰到了原始人類的皮膚，並試著鑽了進去[2]。它很喜歡它發現的新環境，於是逐漸演化出了一個隻寄生原始人類的吸蟲新物種。從那以後，曼氏血吸蟲就生活在人類的血管裏了。
100萬年前，原始人類開始一批接一批地走出非洲，他們徒步穿越舊世界，從西班牙一直到爪哇。在一個普遍認可的演化模型中，這些原始人類沒有在地球上留下任何後代。現存所有人類的祖先都是10萬年前走出東非的最後一批原始人類，他們取代了一路上遇到的所有其他原始人類。在遠離故土的旅程中，我們的祖先逃離了一些寄生蟲，比如依靠采采蠅傳播的錐蟲，但采采蠅不在非洲之外生活，因此其引發的昏睡病到現在也還是一種非洲疾病。但人類在旅程中也成了新寄生蟲的宿主，在中國，另一種生活在老鼠體內的血吸蟲進入了人類，那就是日本血吸蟲（Schistosoma japonicum）。
至少15 000年前，一些人朝著東北而去，通過阿拉斯加進入新世界，在那裏遭遇了一批新的寄生蟲。被人類留在非洲的錐蟲其實在那塊陸地上已經存在了數億年[3]。1億年前，南美洲和非洲西側還連在一起，寄生蟲在整塊陸地上蔓延。但後來板塊構造運動撕開了兩塊大陸，在兩者之間注入了茫茫大海。南美洲帶走的錐蟲開始單獨演化，形成克氏錐蟲和其他物種。寄生蟲的這兩個分支分道揚鑣後很久，最早的靈長類才在非洲演化產生，接下來的數千萬年裏，我們的祖先隻和昏睡病做過鬥爭。本來人類遷出非洲遠離了這個禍害，然而等他們終於抵達南美洲，曾經折磨他們的寄生蟲的親戚已經等候多時，準備用恰加斯病迎接他們。
到了10 000年前，人類已經在除南極洲外的所有大陸上定居，但他們依然以小群體的方式生活，吃獵殺的動物和采集的植物。他們攜帶的寄生蟲必須遵循這些規則生活。在人類曆史的早期，寄生表現最好的是擁有可靠的途徑進入人體的寄生蟲，例如大獵物體內的絛蟲、嗜血按蚊攜帶的瘧原蟲和埋伏在水裏的血吸蟲[4]。需要密切接觸來傳播的寄生蟲很可能經曆了短暫的輝煌，就像埃博拉病毒在中部非洲小區域內的人群中傳播一樣，但人群本身分布稀疏，它們無法傳播到一群人之外，所以它們始終不太常見。
然而，當人類開始馴化野生動植物並以其為食時，情況發生了改變。農業革命各自獨立興起，首先在10 000年前的近東出現，隨後不久在中國出現，幾千年之後在非洲和新世界出現。隨著農業的出現和隨之而來的村鎮與城市的誕生，幾乎每一種寄生蟲都迎來了大暴發。絛蟲不再需要等待人類去撿取合適的屍體或獵殺合適的獵物，而是可以活在家畜體內。人類吃下被汙染的豬肉，排出絛蟲的蟲卵，用不了多久就會有一隻到處亂拱的豬吞下蟲卵，讓新一代的寄生蟲萌發生命。貓和老鼠跟隨人類走遍全世界，這很可能使得弓形蟲成了地球上最常見的寄生蟲[5]。印加人沿著安第斯山脈修建的房屋為獵蝽（assassin bug）提供了理想的生活場所，而印加人的羊駝篷車隊又把這種昆蟲和它們體內的寄生蟲帶到了南美洲的大部分地區[6]。農業對血吸蟲來說是一件前所未有的大好事：人們在亞洲南部建立灌溉係統和麥田，為血吸蟲的宿主螺類開辟了巨大的新棲息地，而田間又總有農民在勞作，傳播很容易就能完成。在村莊擁擠肮髒的環境中，病毒和細菌可以在人與人之間傳播。最成功的寄生蟲當數瘧原蟲。攜帶瘧原蟲的按蚊喜歡在露天的死水中產卵，農民砍伐森林時剛好創造出了這種水塘[7]。數量穩步上升的蚊群比它們的祖先更容易發現新目標，人們白天在田間勞作，晚上在村莊中聚集。
幾億年以來，寄生蟲一直在塑造我們祖先的演化，過去這10 000年裏，它們也沒有停手。僅僅是瘧疾就對我們的身體產生了奇異而重大的影響。瘧原蟲吞吃的血紅蛋白由兩種蛋白鏈組成，分別被稱為α鏈和β鏈，兩種蛋白鏈都依照我們基因中的指令製造。我們攜帶兩個製造α鏈的基因，一個繼承自父親，另一個來自母親，β鏈同樣如此。假如任何一個血紅蛋白基因發生突變，這個人的血液就會出問題。β鏈上的一個突變會造成名叫鐮刀型細胞貧血症的遺傳病[8]。在這種情況下，血紅蛋白隻要不和氧分子結合，就無法保持正常形狀。有缺陷的血紅蛋白在缺氧時會坍縮成針尖狀的團塊，進而使得紅細胞扭曲成鐮刀形狀。鐮刀狀的紅細胞會卡在毛細血管裏，使血液無法向身體供應足夠的氧氣。假如一個人隻繼承了一個有缺陷的β鏈基因，那麽另一個正常基因製造的血紅蛋白能讓他健康生活。但假如他獲得了兩個有缺陷的基因，那麽他的身體就隻能製造出有缺陷的血紅蛋白，導致患者通常在30歲之前死去。
會死於鐮刀型細胞貧血症的人不太可能把基因缺陷傳遞下去，因此這種疾病應該極為罕見才對。但事實並非如此，非裔美國人裏每400人就有1人患有鐮刀型細胞貧血症，每10人就有1人攜帶一個有缺陷的基因。這個基因之所以能保持如此高的流通性，唯一的原因是它恰好能夠抵禦瘧疾。血細胞裏的針尖狀團塊不但會威脅紅細胞的存在，還能刺穿紅細胞裏麵的寄生蟲。鐮刀型細胞坍縮時，它會失去泵入鉀的能力，而鉀正是瘧原蟲賴以生存的元素。你隻需要一份缺陷基因，就能得到這樣的保護。一份缺陷基因從瘧疾手中拯救的生命抵消了由於得到兩份缺陷基因而死去的那些生命。因此，那些祖先是生活在瘧疾肆虐地區的人們（亞洲、非洲和地中海的大部分區域）攜帶這個基因的比例很高。
鐮刀型細胞貧血其實隻是人類與瘧疾的鬥爭中產生的多種血液病之一。在東南亞，科學家發現一些人的血細胞的細胞壁極為僵硬，甚至無法穿過毛細血管。這種疾病名叫卵形紅細胞症（ovalocytosis）[9]，與鐮狀細胞貧血遵循相同的遺傳規則：一個人從父母中的一方繼承有缺陷的基因，那麽病情就很輕微，但假如從父母雙方繼承了這個基因，那麽病情就會很嚴重，嚴重到繼承了兩個基因的嬰兒通常會在出生前死去。然而，卵形紅細胞症也會使紅細胞對瘧原蟲來說不那麽宜居。細胞膜會變得異常僵硬，瘧原蟲很難穿過它擠進去，僵硬的細胞膜似乎還破壞了細胞泵入磷酸鹽和硫酸鹽等化學物質的能力，而瘧原蟲需要這些化學物質才能活下去。
雖然人類改造血液來對抗瘧原蟲的戰鬥很可能已經持續了數千年，但科學家很難找到證據。來自過去的明確證據之一是一種名叫地中海貧血的疾病[10]，它是血紅蛋白的另一種缺陷症。地中海貧血患者的細胞合成的血紅蛋白的組分會發生錯誤。他們的基因會產生過多或過少的某種蛋白鏈，血紅蛋白裝配完畢後會有多餘的蛋白鏈剩下，這些蛋白鏈結合在一起形成團塊，在血細胞內造成災難。它們能夠像正常的血紅蛋白那樣捕捉氧分子，但無法徹底包圍氧分子。氧是一種力量巨大的危險元素，它攜帶強大的電荷，能夠吸引細胞內的其他分子。這些分子會抽出有缺陷的血紅蛋白團塊中的氧並帶走。氧在細胞內遊**時能繼續和其他分子發生反應將其破壞。
重度地中海貧血患者通常會在出生前死去，病情較輕的患者能活下來，但往往受到貧血的折磨。地中海貧血患者的身體會在骨髓中製造更多的血細胞，嚐試補償有缺陷的血細胞。但會造成骨髓腫脹，進而侵犯周圍的骨組織影響生長發育。地中海貧血患者的骨骼通常有明顯的畸形：手臂和腿部骨骼彎曲且發育不良。以色列的考古學家發現了有畸形症狀的骨骼可追溯到8000年前[11]。
地中海貧血伴隨人類已經很久了，並成為地球上最常見的血液疾病，原因也是它有助於對抗瘧疾。看一看新幾內亞等瘧疾多發國家的地圖，你會發現地中海貧血的發病率幾乎與瘧疾的流行程度相匹配。盡管地中海貧血病情嚴重時會讓人喪命，但病情輕微時反而能救命。研究人員猜測，有缺陷的紅細胞會讓紅細胞裏的寄生蟲過得比宿主更加艱難。鬆散的血紅蛋白鏈攜帶的氧原子很容易脫落，進而有可能傷害瘧原蟲。寄生蟲似乎沒有自我修複的能力，因此它們無法正常生長。等瘧原蟲最終脫離紅細胞時，往往形態不正常且行動遲緩，無法入侵其他細胞。因此，地中海貧血患者感染的瘧疾一般是輕症，不至於危害生命。
這些血液病除了能讓寄生蟲難以生存，也許還為對抗瘧疾做出了更大的貢獻。它們也許為兒童接種了一種天然的疫苗。兒童在被攜帶瘧原蟲的按蚊叮咬後會麵臨他們人生中的第一個轉折點：他們尚未經受過考驗的免疫係統能不能識別出寄生蟲，在小主人被寄生蟲殺死前擊退敵人？延緩寄生蟲的生長發育（無論是因為地中海貧血、卵形紅細胞症還是鐮刀型細胞貧血病）能夠爭取更多的時間，讓免疫係統看破瘧原蟲的潛伏伎倆，識別敵人做出應答。這樣的輕症瘧疾使得兒童對瘧疾免疫[12]，幫助他們活到成年。
考慮到寄生蟲在較大的程度上塑造了人類的身體，我們不禁要思考寄生蟲是不是也塑造了人性。女性會不會像母雞選擇公雞那樣，也基於能夠抵禦寄生蟲的免疫係統來選擇男性？1990年，密歇根大學的生物學家波比·洛[13]研究了血吸蟲、利什曼原蟲和錐蟲等寄生蟲肆虐的文化中的婚姻製度。她發現，一個文化背負的寄生蟲負擔越重，男性就越有可能擁有多個妻子或情婦。你也許會從漢密爾頓和祖克的理論中推出這個結果：因為在寄生蟲嚴重的地方，健康男性會受到高度重視，每一個健康男性都會和多個女性結婚。那麽，女性該通過什麽信號來判斷男性的免疫係統能不能抵禦寄生蟲呢？男人沒有雞冠，但他們有濃密的胡須和寬闊的肩膀，兩者都依賴睾丸激素。當然這樣的信號未必總是外在可見[14]，畢竟人與人之間的大量溝通是通過氣味完成的，不過科學家尚未完成這方麵的研究。
假如寄生蟲和愛情之間有所聯係，那麽它很可能和許多其他演化動力糾纏在一起，埋藏在厚厚的文化變異的外殼之下。一天下午，我和瑪琳·祖克談起她的研究，她的工作分為兩部分，一部分是探索漢密爾頓-祖克假說，另一部分是研究蟋蟀的歌聲。我問她有沒有考慮過把她的理論應用在人類身上，她的態度非常謹慎。她說：“構建演化的適應場景很簡單，但幾乎不可能驗證。我不是說我們不該研究人類的行為，我不認為這是不符合道德的。但我認為，一些拙劣的研究吸引了眼球，因為人們心想：‘把這個推測應用在人類身上豈不是很酷？’人們研究人類問題時，常會隻認同他們喜愛的理論。而我甚至都還不理解蟋蟀歌曲的結構到底是怎麽一回事。”
話雖如此，做一些猜測也不是犯罪。寄生蟲有沒有可能推動了人類思維的演化？靈長類動物每天要花費大量時間（10%～20%）來彼此清理身體，和許多會清理身體的動物一樣，它們必須抵禦虱子和其他皮膚寄生蟲無休無止的侵襲。光是撿出這些寄生蟲的行為本身就有安慰作用，因為觸摸會讓靈長類大腦釋放一些溫和的麻醉劑。利物浦大學的羅賓·鄧巴認為[15]，大約2000萬年前，猴、猿猴和人類的共同祖先遷入有大量捕食者存在的棲息地時，由寄生蟲驅動的這種享樂行為產生了新的意義。為了不被獵殺，這些靈長類動物必須簇擁在一起，但反過來它們又不得不相互爭奪食物。隨著社會壓力的出現，靈長類動物逐漸對梳理身體帶來的安慰感產生了依賴，不是因為它最初的功能（去除寄生蟲），而是將它當作一種用來購買與其他個體聯盟的貨幣。換句話說，梳理行為擁有了政治意義，為了與越來越大的群體保持聯係，猿猴演化出了越來越大的大腦，同時不得不將更多的時間花在互相梳理身體上。原始人類最終達到了一個臨界點，當一個群體有大約150名成員時，一天中不可能有足夠多的時間供它們互相梳理身體以保持群體的完整。鄧巴認為，正是在這個時候，語言逐漸產生，取代了梳理身體的地位。
抵禦寄生蟲很可能還以另一種方式在人類智慧的演化中扮演了角色——這個理論更加投機，但或許也更有意義。它可能對醫藥發展起了一定的作用。燈蛾毛蟲受到寄生蠅的襲擊後，會把食物從羽扇豆換成毒芹，它這麽做完全出自本能。它不會忽然在葉子上停下，心想：“我的身體裏似乎有蠅蛆在生長，要是我不做點什麽，它就會把我吃得隻剩空殼。”它應該隻是把食譜從一種植物變成另一種。對大多數有類似原始醫療行為的動物來說，行為過程大概都差不多。然而隻有靈長類動物似乎不太一樣，尤其是與我們親緣關係最近的黑猩猩。生病的黑猩猩有時候會去找不尋常的食物[16]。它們會整片吞下某些植物的葉子，剝掉另一些植物的莖皮吃裏麵的苦芯。這些植物幾乎沒有任何營養，卻具有其他方麵的價值。那些葉子似乎能清除腸道內的蠕蟲，與黑猩猩共享森林的人們也把那種苦芯用作藥物。科學家在實驗室裏分析這些植物後，發現它們能殺死多種寄生蟲。
換句話說，黑猩猩很可能是在醫治自己。隨著時間一年年過去，黑猩猩-醫生理論積累了越來越多的證據，但遲遲無法得到認可。比起生物學中的一般理論，它需要更多的證據，因為科學家必須證明黑猩猩在選擇特定植物時患上了特定寄生蟲導致的疾病，他們還必須證明植物是如何抵禦寄生蟲的。想要證明這些，你必須和黑猩猩一起沿著雨林山脊奔跑，因此這方麵的科研進展相當緩慢。跑得最多的科學家之一是邁克爾·哈夫曼，這名靈長類動物學家已經掌握了證據：黑猩猩吃下某些植物後，寄生蟲數量確實會降低，它們的健康狀況也會轉好。他認為黑猩猩醫療方麵的行為比受到本能驅使的燈蛾毛蟲複雜得多。例如，它們隻選擇滇緬斑鳩菊（Vernonia amydalina）的苦芯，扔掉莖皮和葉子從而避開了這種植物的有毒部分，隻吃含有能殺死線蟲和其他寄生蟲的類固醇糖苷的部分。而饑餓的山羊會過量食用這種植物，有時候會導致死亡。
假如哈夫曼是正確的，那麽黑猩猩肯定會積累醫學知識，通過相互傳授和觀察將這些信息一代代傳遞下去。哈夫曼曾經見過一隻雄性黑猩猩吃了幾口滇緬斑鳩菊，把剩下的扔在地上；一隻小黑猩猩企圖去撿起來，但它的母親阻止它，用腳踩住苦芯，把小黑猩猩抱走。假如哈夫曼是正確的，那麽黑猩猩必定擁有非同尋常的複雜認知能力。它們能識別特定寄生蟲的症狀，將吃不同的植物與治療方法聯係在一起。它們甚至會預防性地吃某些植物，將這種聯係提高到一個更抽象的層次。
人類演化中最重要的裏程碑之一是製造工具的能力，在談論這個話題時，你經常會聽見一個關鍵詞：抽象，也就是對自然事物潛在用途的認識。黑猩猩會剝木棍用來釣取蟻穴裏的白蟻，會用岩石砸碎貝殼，甚至會製作用來穿過大片低矮荊棘叢的涼鞋。作為與我們親緣關係最近的物種，它們很可能體現出500萬年前最早的類人猿的某些能力。我們的祖先後來遷出密林，演化出了製造更複雜的工具的能力，他們會用剝片石器來切割肉食。將工具形狀與用途聯係在一起的能力帶來了回報：更多的食物。這種抽象思維使得原始人類能夠製造更好的工具，讓生存變得更加容易。換句話說，可能正是工具讓人類大腦變得更大。
可以想象，同樣的推論也適用於醫藥。識別出能用什麽植物來對抗各種寄生蟲的能力會不會讓原始人類活得更久並產下更多後代？這樣的成功會不會促使大腦變得更加強大，以去尋找對抗寄生蟲的更好療法？假如這是真的，也許我們更應該被稱為醫人（Homo medicus）才對。
1955年，洛克菲勒大學的科學家保羅·拉塞爾寫了一本書，他給這本書起名叫《人類征服瘧疾史》，他認為這個書名不但完全合理，而且符合現實。這種奪走了無數生命的寄生蟲（根據一些統計，曾經存在過的半數人類死於瘧疾的情況）即將屈服於現代醫學的偉大力量。“無論各個國家的發達程度和氣候狀況如何，在各自國境內根除瘧疾第一次成為經濟上可行的事情。”[17]瘧疾的消亡已成既定事實，拉塞爾甚至在著作的最後提醒讀者，等這種寄生蟲被消滅後世界將迎來一次人口激增。
44年後的20世紀末，就在我寫下這段話的時候，每12秒就有一個人死於瘧疾。[點評1]從拉塞爾到我所生活的時代，科學家解開了DNA的秘密，近距離觀察了細胞的模樣，征服了從基因到行為之間的諸多鏈條中的一些環節。但是，瘧疾依然在人類之中肆虐。
與此相同，其他許多寄生蟲也是如此。除了人類更加熟悉的細菌和病毒，原生動物和動物在人類宿主體內也取得了巨大的成功。腸道寄生蟲的數量總和遠遠超過人類[18]。引起象皮病的絲蟲感染了1.2億人[點評2]；血吸蟲引起的血吸蟲病有2億患者[點評3]；即便是導致恰加斯病的錐蟲這種地理範圍有限的寄生蟲，也感染了近2000萬人[點評4]。
這些寄生蟲造成的痛苦受到忽視有幾個原因。其中之一是患者主要是貧窮國家中的貧窮人群。另一個是這些寄生蟲中的許多並不直接致命。盡管有13億人攜帶鉤蟲，但每年因此而死的僅有65 000人。[點評5]但寄生蟲長期感染的後果依然是毀滅性的，會使得患者無精打采，營養不良。鉤蟲和鞭蟲之類的寄生蟲使得兒童難以在學校裏學習；然而隻需要服一劑抗鞭蟲的藥物，一些看似遲鈍的孩子就能重新變聰明。[19]
流行病學家嚐試用他們稱為“失能調整生命年”（disabilityadjusted life year）[20]的單位來衡量這種損失。簡單來說，生命年這個單位是在衡量因疾病而失去健康生活年數的估計值。這是個殘酷的統計學計算方法，充滿了鐵石心腸的勞力計算：在25歲感染血吸蟲比在55歲感染的這個數字要高得多。根據疾病的嚴重程度，苟延殘喘的一年隻能折算為無寄生蟲生活的一個零頭。蛔蟲有可能阻礙兒童發育，但隻要能及時發現，病情尚可逆轉，兒童會重新開始發育。然而假如長時間不治療，蛔蟲就會導致兒童在成年時個頭矮小。從這個角度來考慮，寄生蟲對生命的消耗異常驚人。瘧疾每年奪走全世界人口的3570萬生命年。腸道寄生蟲（以鉤蟲、蛔蟲、鞭蟲為主）遠不如瘧疾致命，但奪走的壽命更多：3900萬生命年。加在一起，最常見的寄生蟲每年會奪走近8000萬生命年，幾乎是結核病的兩倍。
在美國，大多數人對寄生蟲造成的災難渾然不知（甚至不知道寄生蟲是什麽），因為寄生蟲現在對他們的健康幾乎不構成威脅。然而情況並非一向如此。大多數美國人不知道，在19世紀，瘧疾從大平原地區一直橫掃到北達科他州；他們也不知道在1901年，斯塔滕島曾有五分之一人口攜帶寄生蟲；大多數美國人不知道，美國南方以懶惰和愚蠢著稱，是因為鉤蟲耗盡了許多南方人的精力；大多數美國人不知道，直到20世紀30年代，美國銷售的25%豬肉還攜帶旋毛蟲。[點評6]
美國不再需要擔心這些寄生蟲，不是因為有人發明了靈丹妙藥。打敗寄生蟲的是緩慢而艱苦的公共衛生工作，需要建造戶外廁所，檢查食物，治療感染，打破寄生蟲從數千代人之前就開始的生命周期。這樣手段簡單的寄生蟲現在依然有生命力。回想一下麥地那龍線蟲的恐怖情況。[21]即便到20世紀中期，麥地那龍線蟲也還是一種極為成功的寄生蟲。20世紀40年代的一項估算認為這種寄生蟲每年會從4800萬人的腿上爬出來。現在依然沒有針對麥地那龍線蟲病的疫苗，也沒有任何已知的藥物對它有效。然而從20世紀80年代初開始，公共衛生工作者發起了一項運動，也許能夠把它從地球上徹底清除掉。
他們的策略非常簡單。他們幫助麥地那龍線蟲感染地區的人們了解這種寄生蟲的知識。他們在一些地方打水井，在另一些地方分發粗棉布，用來過濾池塘水中攜帶寄生蟲的橈足動物。他們用繃帶包紮寄生蟲形成的膿腫，阻止麥地那龍線蟲完成它的生命周期。麥地那龍線蟲從宿主身上鑽出來的時候，他們禁止宿主靠近水體。短短幾年時間裏，麥地那龍線蟲病的種群數量就開始崩潰。1989年報告的病例有892 000起（實際數字肯定高得多），到了1998年，病例數已經降至80 000起。1993年，麥地那龍線蟲已經在巴基斯坦絕跡。可以想象，再過幾年，這種寄生蟲將被完全消滅。繼天花之後，麥地那龍線蟲病將成為醫學史上第二種被根絕的疾病。[點評7]
另外兩種有害寄生蟲同樣具有明確的生命周期，因此它們也是根絕的潛在對象。其中之一是旋盤尾絲蟲，它通過黑蠅傳播，會導致河盲症。1700萬人攜帶這種寄生蟲[22]，他們主要生活在非洲。我們不可能清除所有黑蠅，也不可能向每一個有風險的非洲人發放殺蟲劑，因此無法阻止人們受到感染。和麥地那龍線蟲一樣，盤尾絲蟲也沒有疫苗，但存在一種部分有效的療法。牧羊人會給牲畜服用一種名叫伊維菌素的藥物，治療它們的腸道寄生蟲。伊維菌素似乎能麻痹寄生蟲，讓它們無法進食和遊動，因此會被動物從體內排出去。寄生蟲學家發現伊維菌素對許多寄生蟲也效果明顯，其中就包括了旋盤尾絲蟲。河盲症患者服用藥物後能殺死在皮膚內遊走的幼蟲。[23]但這不能完全治愈他們，因為蜷縮在結節裏的成蟲不會受到影響，它們能繼續生出數以千計的幼蟲。不過，導致了河盲症嚴重症狀的正是幼蟲，症狀包括難以忍受的瘙癢和導致失明的眼球疤痕。研究人員發現，隻要受感染者每年服用一次藥物，就能清除他體內的全部幼蟲。成蟲能活10年，因此患者必須吃10次藥才能徹底痊愈。製藥業巨頭默克公司捐獻了足以治療全世界河盲症患者的伊維菌素，至今已經發放了1億劑。[點評8]
不久前，寄生蟲學家發現，伊維菌素對引起象皮病的幾種絲蟲同樣有效。這些絲蟲的生命周期與盤尾絲蟲類似，對伊維菌素的敏感性也相同。根除象皮病的計劃更加雄心勃勃，因為遍及整個熱帶地區的受感染人口高達1.2億。假如這些研究人員取得成功，導致這三種疾病的寄生蟲被徹底消滅，全世界都該為發起這些運動而嘉獎他們。我們可以期待有朝一日，人們將難以相信世界上曾經有一些東西能夠以如此複雜的方式給人類造成痛苦。寄生蟲將成為22世紀的龍和蛇怪。
然而，就根除而言，導致這三種疾病的寄生蟲是例外，而非常規。許多其他寄生蟲在全世界大多數人口居住的貧困環境中興盛繁衍，想要阻止它們的傳播，僅僅一點善意可遠遠不夠。血吸蟲病很容易治療，隻要你能拿出20美元購買驅蟲藥吡喹酮。即便有人給窮得買不起藥的你免費發放了藥物，你也有可能再次感染這種寄生蟲，因為你必須從水塘裏取水而不是使用幹淨的井水。另外，解決貧困問題的所謂“療法”往往會讓寄生蟲過得更加輕鬆。隨著大型水壩的建造，大片旱地被淹沒，從而為攜帶血吸蟲的釘螺創造了新的家園，新的血吸蟲病大流行也會隨之而來。[24]
寄生蟲之所以能取得今天的成就，最重要的原因是它們能不斷演化。寄生蟲並不像人們曾經認為的那樣，是生命的死胡同，而是在持續適應它們的環境。瘧疾不但一直在逼迫我們演化，瘧原蟲也在為了適應人類而演化。瘧原蟲以前隻需要適應人類的自然防禦手段，但數千年後的今天，它們要對抗的不再是新的T細胞受體，而是形形色色的藥物。
20世紀50年代之前，一個人在世界上任何一地感染的瘧疾都能用藥物（幾劑溫和的氯喹）來治療。氯喹通過將瘧原蟲的食物變成毒藥來治療瘧疾[25]。瘧原蟲吞食紅細胞內的血紅蛋白時，氯喹會切斷蛋白質分子的長臂，隻留下富含鐵質的核心。這個核心對寄生蟲來說是個威脅，因為它能附著在瘧原蟲的細胞膜上幹擾分子進出細胞的流動。寄生蟲用兩種方法來中和這種毒素。它會將多個分子連接起來變成對它無害的瘧色素，它還會用蛋白酶處理剩餘的分子，直到分子不再能和細胞膜發生反應。
氯喹能夠進入瘧原蟲的體內，搶先與血紅蛋白的核心結合，不給瘧原蟲中和它的機會。這種新形態的化合物無法嵌入瘧色素鏈的末端，寄生蟲的蛋白酶也無法與它發生反應。不但如此，它會在瘧原蟲的細胞膜上積累使細胞膜產生漏洞。寄生蟲不再能夠泵入它需要的鉀等原子，也無法泵出它必須除掉的一些原子，如此直到死亡。
現在，全球導出都有大片地區存在的瘧疾是抗氯喹的[26]。20世紀50年代末出現了兩種抗氯喹的瘧原蟲，一種在南美洲，另一種在東南亞。研究人員尚不確定它們為什麽會變得如此難以應付，但猜測它們擁有一種能夠與氯喹結合的突變蛋白質，不讓氯喹過於深入瘧原蟲的身體。這個突變有可能在過去數千年時間內反複出現，但產生的特異蛋白質沒有任何用處，甚至有可能會拖累瘧原蟲的血液盛宴，因此被自然選擇壓製了下去。
但是從20世紀50年代開始，能夠抵擋氯喹的瘧原蟲忽然有了大量空間（也就是人體）供其侵占。年複一年，這兩種瘧原蟲突變株的後代從故鄉向外擴散。南美洲突變株蔓延到了整塊大陸的每一個瘧疾高發區。東南亞突變株甚至更加無所不在：20世紀60年代，它向東征服了印度尼西亞和新幾內亞，20世紀70年代，它向西擴散到了印度和中東。1978年，東非報告了東南亞突變株的第一起病例；20世紀80年代，它已經占領了撒哈拉以南非洲的大部分地區。現在想阻止瘧疾的擴散已經變得極為困難，因為其他的抗瘧藥物更加昂貴，而瘧原蟲的耐藥株也在相應增加。
瘧原蟲等寄生蟲的再度興起使得寄生蟲學家對疫苗產生了極大的期望。盡管疫苗對部分病毒和細菌有著良好的效果，但是現在還不存在任何針對真核生物的商用疫苗，疫苗數量為零。其難點在於，真核生物寄生蟲是詭計多端的複雜生物。它們在宿主體內經曆不同的發育階段，階段與階段之間的模樣大相徑庭。原生動物和動物在愚弄人類免疫係統方麵成果斐然——不妨回想一下錐蟲能夠如何蛻掉它們的分子毛皮，然後長出有著截然不同的化學圖案的另一層毛皮；還有血吸蟲能攫取人體分子充當麵具，同時分泌其他的化學物質，讓我們的身體去自相殘殺。
製作寄生蟲疫苗的最初嚐試隻能用粗陋來形容：科學家把輻射滅活的寄生蟲殘餘物注射到實驗動物體內。這樣的疫苗隻能提供微弱的防護。過去20年間，科學家學會了如何更細致地定製疫苗。他們將注意力從寄生蟲整體轉移到了寄生蟲外表麵上攜帶的單個分子，希望能找到幾個分子，激發免疫係統來抵禦侵略者。可惜他們得到的隻有接二連三的失敗。20世紀80年代，世界衛生組織發起了一場很有進取心的運動，想創造出一種血吸蟲疫苗。[27]他們針對的不是1個分子，而是6個，6個免疫學家團隊針對不同的分子做實驗。但6個分子都無法提供有顯著意義的保護，因此就在疫苗研發人員還在尋找其他分子的時候，這個偉大的計劃已經被取消了。
不過從根本上說，寄生蟲並非絕對藐視著疫苗。還是有可能存在某種寄生蟲離了就無法生存的化學分子，免疫係統能夠正常識別這種分子，用它來指導攻擊。1998年，美國海軍的科學家[28]開發的瘧疾疫苗開始做人體試驗。他們的疫苗比之前的那些要複雜得多。他們想讓人類免疫係統在瘧原蟲剛進入肝細胞的初期就發動攻擊。肝細胞會在其表麵的MHC（主要組織相容性複合體）的受體中展示瘧原蟲的蛋白質片段。通常來說，我們的身體無法在這個階段抵禦瘧疾，因為等殺手T細胞識別出蛋白質片段增殖出一支寄生蟲殺傷大軍時，瘧原蟲已經離開肝髒逃入血流。
但是，假如我們能夠提前讓殺手T細胞認識這些片段，它們就能在第一時間開始摧毀受到感染的肝細胞。為了製造這支T細胞軍隊，海軍的科學家想讓受試者患上某種虛假的瘧疾。他們合成了一個DNA序列注射進受試者的肌肉。DNA進入肌肉細胞開始製造由瘧原蟲合成並由肝細胞呈現的同一種蛋白質。從理論上說，肌肉細胞的表麵會呈現這種疫苗蛋白質，這麽一來，等到真正的感染發生時，已經見過它的殺手T細胞就能及時擊退瘧原蟲了。
但是，從人體試驗到實際上的大規模接種還有很長的路要走，尤其是當你要對抗的是瘧疾和血吸蟲病之類的疾病，它們影響了全世界貧困地區的數億人口。阿爾曼德·庫裏斯把大部分職業生涯奉獻給了尋找控製血吸蟲病的方法，他說：“你期待從疫苗中得到的最佳結果是什麽？分子生物學家會說：‘疫苗很昂貴，需要每隔5～7年接種一次，還需要持續的低溫配送。’這意味著從製造廠到你取出安瓿瓶把注射器針頭插進去的整個過程都需要冷藏。你打過天花疫苗嗎？我在哥斯達黎加邊境接種過，護士把疫苗保存在小酒杯裏，用縫衣針刺在我的肉裏。那才叫疫苗呢。”他告訴我，治療血吸蟲病的氯喹一劑要20美元。“在我工作的肯尼亞村莊裏，經濟條件最好的家庭也許有能力給受寵的孩子買藥。假如你連這個都負擔不起，那麽就算我可以提供疫苗，你又能做什麽呢？我的意思不是說別去研究疫苗了。海軍也許需要去瘧疾高發地區，還有和平隊、外交官……但對受到血吸蟲病折磨的2億人來說，疫苗不可能有任何意義。可是，根據我的計算，過去這20年裏，花在血吸蟲病上的費用有四分之三投向了疫苗。”
就算研究人員能夠發明符合庫裏斯的小酒杯標準的疫苗，寄生蟲很可能還是會找到辦法繞過疫苗。世衛組織認為，即便血吸蟲疫苗隻能提供40%的保護也值得支持。這指的並不是2億血吸蟲病患者中有40%能擺脫寄生蟲，而是每個人能清除掉血管裏40%的血吸蟲。這個目標聽上去值得一試，但它忽視了血吸蟲狡詐的能力。這些吸蟲能感知到宿主體內有多少同伴[29]，隨著總數逐漸增高，每個雌性產的卵就會越來越少。這個機製很可能是血吸蟲為了照顧宿主而演化出來的。假如每個雌性都盡可能多地產卵，就會給宿主的肝髒留下太多疤痕，甚至導致宿主死亡。假如疫苗隻殺死一個人體內的40%血吸蟲就有可能會造成相反的情況：幸存下來的血吸蟲感知到競爭減少，於是增加產卵量使得病情惡化。
疫苗還有可能破壞我們來之不易的免疫能力。假設海軍對瘧原蟲肝細胞階段的疫苗成功了，人們決定給全世界數以百萬計的兒童接種。繼續假設疫苗在接下來的幾年內表現良好，然而一些國家由於內戰或投機者做空貨幣而導致接種計劃無法繼續下去，或者瘧疾的一個變異株席卷而來，其差異大得足以讓疫苗訓練出來的T細胞無法識別，結果不但是這些人的肝髒沒有了任何防護，而且沒有機會在瘧原蟲紅細胞階段建立起自己的抵抗力。可想而知，疫苗在這種情況下反而弊大於利[30]。
對一些寄生蟲來說，比起嚐試消滅它們，尋找一種更好的共存方式也許更有意義。例如血吸蟲病，血吸蟲成蟲並不會造成太大的危害。它們隱藏得很好，不會引發免疫係統發動破壞性的攻擊，它們喝的血其實也並不多。真正引起麻煩的是蟲卵，因為免疫係統會在肝髒中圍繞蟲卵形成巨大的球形疤痕組織。在免疫細胞交換的諸多化學信號中，有一個信號能阻止免疫係統製造這些肉芽腫。科學家發現，假如給患有血吸蟲病[31]的小鼠額外注射這種化學信號物質，小鼠就不會破壞自己的肝髒了。可想而知，這種藥物也能救我們的命——不是從寄生蟲手中，而是從我們自己的免疫係統手中。另一個策略是阻止血吸蟲**。科學家發現雄性血吸蟲會用化學信號吸引雌性。假如可以針對信號研發疫苗[32]，我們的免疫係統能夠摧毀這種化學物質，從而挫敗血吸蟲的愛情，它們也就不會產卵了。
假如可以馴服寄生蟲，我們同樣有可能與寄生蟲共存。寄生蟲導致疾病的嚴重程度與寄生蟲的演化選項有很大的關係。假如一種病毒的最佳生存機會要求它迅速殺死宿主，那麽它多半會演化出致命毒株。但道理反過來同樣成立：假如病毒必須為高毒力付出巨大代價，那麽更溫和的毒株就會勝出。一萬餘年以來，我們事實上人為造成了許多演化，我們為了想要的特性培育植物和動物，例如溫馴的奶牛和更甜的蘋果。艾姆赫斯特學院的保羅·埃瓦爾德是毒力理論的構建者之一[33]，他提出我們可以對寄生蟲做同樣的事情來戰勝疾病。馴化寄生蟲其實並不困難。舉例來說，公共衛生運動在熱帶的許多地區向人們發放紗窗和蚊帳，防止傳播瘧疾的按蚊在人們睡覺時叮咬他們。埃瓦爾德認為，這樣的運動不但能防止按蚊叮咬拯救生命，還能迫使按蚊體內的瘧原蟲演化成更溫和的形態。隨著寄生蟲在宿主間傳播的可能性越來越小，從演化的角度來說，殺死宿主會變得越來越不明智。
消滅寄生蟲甚至有可能造成新的疾病。如今有100萬美國人罹患結腸炎和克羅恩病。這兩種疾病的起因都是患者的免疫係統猛烈攻擊腸道內壁，引發的炎症會破壞患者的消化係統，有時候不得不通過外科手術來切除一段受損的腸道。兩種疾病會終身折磨患者，而且目前都無法治愈。然而，盡管它們在今天如此常見，20世紀30年代之前卻找不到結腸炎和克羅恩病的任何記錄。美國最早的病例出現在紐約市富裕的猶太家庭中，醫生因此認為它們是遺傳病。但後來猶太人以外的白人也開始發病，醫生依然認為它們是遺傳病，因為患者中幾乎沒有黑人。然而到了20世紀70年代，黑人群體也開始發病。將視線投向美國之外，你會看見另一個非常明確的模式。在世界上比較貧困的國家裏，這兩種疾病幾乎聞所未聞。但是在日本和韓國這兩個從貧窮迅速走向富裕的國家，結腸炎和克羅恩病現在都成了流行病。
一些科學家認為，這兩種疾病的流行是因為消滅了腸道寄生蟲。這個理論無疑符合它們的曆史。在美國，它們首先出現在城市的富裕人群中，也就是首先清除了絛蟲和其他腸道蠕蟲的那些人。後來，隨著黑人逐漸擺脫貧困和遷入城市，他們也病倒了。腸道寄生蟲在全世界大部分地區還很常見，然而在近期消滅了它們的那些國家，結腸炎和克羅恩病同樣已迅速出現。就連農場動物在接受伊維菌素等抗寄生蟲藥物的治療後，也開始患上腸道疾病。
人體免疫係統和腸道寄生蟲之間的互動很可能一直在保護我們不受這些疾病的侵害。寄生蟲學家發現，腸道寄生蟲能推動免疫係統從噴灑毒素、吞噬細胞的狂熱狀態轉向采取比較溫和的攻擊形式。在這個較為溫和的狀態下，免疫係統依然能控製住細菌和病毒，但寄生蟲可以不受打擾地生活。這樣的妥協對宿主同樣有利。寄生蟲數量較多時，反複發動攻擊有可能帶來危險。但後來，在演化上隻是一眨眼的時間裏，幾億人徹底擺脫了寄生蟲。沒有了寄生蟲的安撫，有些人朝另一個極端搖擺得太遠，免疫係統無法停止攻擊自己的身體。
1997年，艾奧瓦大學的科學家用驚人的手段將這個想法投入實踐[34]。他們挑選了7名潰瘍性結腸炎和克羅恩病的患者，所有的常規療法對這些人都毫無作用。科學家給他們喂食一種通常生活在動物體內的腸道寄生蟲的蟲卵，這種寄生蟲不會在人類腸道中引起任何疾病（科學家在完成研究前拒絕透露這種寄生蟲究竟是什麽）。兩周後，蟲卵孵化，幼蟲長大，7人中有6人的病情出現了全麵好轉。
沒有寄生蟲的生活很可能也是過敏等其他免疫失調症的病因[35]。工業國家有20%的人口患有過敏症，但過敏症在其他地區難得一見。由於隻看一個國家整體的情況是靠不住的，因此免疫學家尼爾·林奇在委內瑞拉對這個規律做了細粒度分類的研究。他觀察了有自來水和抽水馬桶的上層社會家庭與居住在貧民窟的貧困家庭。在上層人口中，43%有過敏症，隻有10%有腸道寄生蟲的輕度感染。在貧困人口中，過敏症人數隻有上層人口的一半，但寄生蟲發病率為2倍。林奇將生活在雨林中的委內瑞拉印第安人也納入研究範圍，規律變得更加明顯：他們中有88%的人感染了寄生蟲；完全沒有過敏症患者。假如沒有寄生蟲施加影響，無害的貓皮屑和黴菌粒子很可能會讓我們的免疫係統過度反應。
為了抵禦這些疾病，我們也許必須承認我們與寄生蟲的長期伴侶關係。這並不是說結腸炎患者應該去吃旋毛蟲的蟲卵，除非他們願意享受寄生蟲穿行於肌肉中的那種漫長而痛苦的死亡過程。但是，寄生蟲用來操控我們免疫係統的化學物質或許能夠消除現代生活方式的一些負麵影響。也許有朝一日，兒童在注射小兒麻痹症疫苗時，也會被注射寄生蟲的某些蛋白質以訓練他們的免疫係統不至於失控。對寄生蟲與人類的故事來說，那將是令人讚歎的最終轉折。寄生蟲不一定永遠代表疾病。在某些情況下，它們也許能成為治療手段。
[點評1] 據2020年11月30日發布的最新《世界瘧疾報告》， 2019年發生2.29億例瘧疾病例，死亡人數估計為40.9萬人。
[點評2] 據世界衛生組織2021年5月18日報道，2018年已多地實現了消除象皮病的目標，還有50個國家的逾8.59億人生活在需要通過預防性化療來阻止感染傳播的地方。
[點評3] 據世界衛生組織報道，2018年估計至少有2.29億人需要獲得血吸蟲病預防性治療，據報告其中9720萬人得到了治療。
[點評4] 據世界衛生組織2020年報道，全世界估計有600萬至700萬人感染克氏錐蟲，大多數在拉丁美洲，克氏錐蟲是導致恰加斯病的寄生蟲。
[點評5] 據世界衛生組織2020年報道，其將有鉤蟲、蛔蟲和鞭蟲幾種主要蠕蟲種類引發的感染概括為土壤傳播的蠕蟲感染，估計全球約有15億人患有土壤傳播的蠕蟲感染。
[點評6] 旋毛蟲病在美國現在已相當罕見。在2011—2015年，美國疾病控製與預防中心（CDC）平均每年報告的病例不到20例。
[點評7] 據世界衛生組織2020年報道，麥地那龍線蟲病是一種處於被消滅邊緣的致殘性寄生蟲病，2019年僅有54例報告病例。
[點評8] 據世界衛生組織2019年報道，世界多地已消除盤尾絲蟲病，根據《全球疾病負擔研究》做出的估計，2017年全世界有2090萬例流行性盤尾絲蟲病感染：1460萬感染者患有皮膚病，115萬出現視力喪失。