過敏性皮炎是慢性的，會複發的癢的濕疹，常見於幼兒。雖然原因未知，但研究已經顯示75%到80%的病人有個人或家族的哮喘史或者過敏史。
第一節 如何判斷過敏性皮炎
（1）過敏性皮炎影響幼兒
全世界人口的0.5%到1%。但常見於5%到10%的幼兒，通常在2到6個月內，85%會在前五年內發生。治療包括準確的診斷，確認，去除惡化因素，感染控製和使用抗炎藥物，如皮質類固醇或者焦油。
（2）過敏性皮炎的特征
一、本病的臨床症狀隨年齡增長而發生顯著的變化，一般為三期，各期均有劇烈的瘙癢。
（1） 嬰兒期(小於兩歲)。
初發在出生後2～4個月，可早至一周，發生於麵部特別是兩頰和額部，開始為急性紅斑，丘疹和水腫，可逐漸融合成大片水腫，伴有丘皰疹，膿皰，繼之滲出，糜爛，結痂，表現為典型急性、亞急性濕疹的皮損，若皮損發生於頭皮，則可表現為潮濕和厚痂的脂溢性皮炎性損害，有繼發感染時可伴發熱和局部淋巴結腫大，陣發性奇癢引起嬰兒搔抓、哭鬧外，其健康一般正常，本病病程慢性，時輕時重，一般於兩歲時痊愈，否則繼續至兒童期。
（2） 兒童期(2～12歲)。
兒童期患者一般可有兩種類型的皮損，一是濕疹型(89.6%),表現為亞急性紅色斑片，上有針頭大小的丘疹水皰，鱗屑與結痂，邊緣具有局限性，以後紅色漸減退，皮損幹燥，漸複原，出現苔蘚樣變(32.6%)，皮損時好時壞，經久不愈，此類損害好發於四肢伸側、肘窩、胳窩，另一種類型表現為癢疹型(2.2%)，主要為四肢伸側，背部或全身散在米粒至黃豆大皮色或棕褐色丘疹，對稱分布，損害久治不愈。
（3） 成人期(12歲以上)
皮損主要發生於胳窩，肘窩，四肢伸側，範圍廣泛可累及麵頸部，手部，分布對稱，皮損幹燥，變硬，伴以明顯苔蘚樣變(94.2%)，損害經久不退，尤如散播性神經性皮炎。AD患者除上述典型的皮損表現外同時尚有一些其他皮膚表現：幹燥，魚鱗病，掌紋症，毛周隆起，毛周角化，白色糠疹，麵色蒼白，眶周黑暈，眶下折痕，唇炎，手足皮炎等。另外約有52.4%患者常伴發支氣管哮喘，30.4%的患者伴發過敏性鼻炎，他們的家族中，支氣管哮喘的患者發病率也可高達82%，其中I級親屬發病率尤高，可達37.1%，家族中過敏性鼻炎的患者可達22.5%，AD可能與哮喘交替發生或同時發生。
過敏性皮炎的主要特征：
1． 瘙癢性
2． 慢性、複發性皮炎，
3． 嬰兒孩童期主要分布於麵部，四肢伸側炎性滲出濕疹性皮損，青少年後主要分布於四肢屈麵及/或伸麵苔蘚化。
較小特征：
4． 進攻早期的年齡(在兩月之後)
5． 受環境或者感情因素的影響
6． 幹燥
7． 魚鱗癬
8． 麵部蒼白或有紅斑
9． 手或腳的非特異性皮炎
10． 皮膚傳染病
11． 前囊下白內障
（3）過敏性皮炎的病因
一、遺傳因素
本病是一個明確的遺傳疾病，73.9%的患者有家族遺傳過敏史，孿生學研究表明，單孿雙生中發病率(86%)相對於雙孿雙生(21%)來說更高，目前以為本病是多基因遺傳。
二、免疫因素
免疫係統中與本病相關的異常情況已相當清楚，包括對細菌、病毒及真菌的易感性增加，血清中IgE水平在大多數AD患者中增加，其增高程度常與疾病的範圍和嚴重程度平行，但將抗原－IgE－肥大細胞機理作為AD的原發因子的證據極不充分，因為(1)血清IgE可見於無Atopy的其他疾病中，(2)當疾病緩解時患者血清中IgE仍高，直到病情見好後才見轉正常，(3)AD見於血清中IgE低或缺乏的人，因此目前血清中IgE升高與AD病因學關係尚不明確。實驗室檢查方麵，免疫異常有較多發現。
（一）免疫反應異常
(1)免疫缺陷：
AD患者中外周血T細胞測定顯示羊紅細胞花環形成細胞(ERFC)數減少，反映T淋巴細胞低下，應用單克隆抗體的研究顯示CD8的絕對與相對數均低下。皮損中亦以CD4+的輔助細胞為主，CD4:CD8為7:1,AD外周血淋巴細胞對致有絲分裂原如PHA，刀豆素A(ConA)和對一些抗原如結核菌素，念珠菌素等的刺激反應降低。噬中性白細胞和單核細胞功能缺陷：趨化性的低下在AD嚴重時突出，恢複期迅速提高因此當皮膚被金葡菌感染時早期無明顯症狀，直至趨化的白細胞大量聚集時才形成膿皰或膿腫，AD皮損中單核細胞上升，尤其是單核細胞所產生的前列腺素E(PGE2)的水平升高，它能直接作用於B細胞的抗IgE的形成，另外在AD中ADCC功能低下。
郎罕氏細胞(LC)異常：表現為真皮內LC數目較少及表皮內LC表型的異常及抗原遞呈處於超敏的活動狀態，AD的異常與LC關係密切，它不僅使皮炎持續存在，而使皮炎的免疫係統產生IgE。由於這些免疫缺陷，AD患者易發生病毒(單純皰疹，疣)，細菌，黴菌等感染。患者接觸種痘者或單純皰疹後發生牛痘樣濕疹或皰疹樣濕疹，並且在原發性免疫缺陷病中常可見AD表現。
(2)免疫亢進：
過敏素質:AD患者常伴發支氣管哮喘(52.4%)和過敏性鼻炎(30.4%)，AD與哮喘常交替發生或同時發生，食物過敏以嬰兒中多見，I型立即過敏皮試常陽性。
血清免疫球蛋白異常：血清IgE升高的患者達80%，其他Ig以IgA降低者多。B淋巴細胞增多，特別是細胞膜攜帶IgG的B淋巴細胞，直接免疫熒光技術檢測，在AD有或無皮損處的表皮**層中有IgE,IgG,IgM,IgA,IgD,C3和C4陽性淋巴細胞，雖然也可見於其他慢性皮膚病中，而IgE陽性淋巴細胞僅見於AD患者中。
（二）免疫調節失常
在AD患者中有許多免疫方麵的異常，其機製異常複雜，有待今後的進一步研究。目前認為，由於Th對Ts的誘導缺陷，使AD中Ts的數明顯低下，AD皮損中LC能激活體內固有的CD4+的T細胞，反之致CD4+的T細胞反複刺激後活化的LC分化成T淋巴細胞，並產生大量的IL-4和及少量的IFNr，由於IL-4能誘導IgE的合成及細胞表麵IgE受體的表達，故AD的變態反應可能與這種正反饋環路的運作有關。
（三）藥理學因子反應性異常
AD患者白細胞和皮膚表皮細胞對β-腎上腺素能激活劑反應遲鈍，表現在cAMP反應下降及不能正常抑製表皮細胞的核分裂，β－腎上腺素能受體缺陷或有受體親和力下降，α－腎上腺素能受體比率增高，抗β－腎上腺素能受體的自身抗體等，此外，單核細胞內cAMP-磷酸二酯酶(PDE)活性增加，後者可使cAMP水平下降。
組織病理
AD的組織病理無診斷特異性，在急性期表現為海綿形成和不規則棘層肥厚，真皮伴有淋巴細胞，肥大細胞浸潤，慢性苔蘚樣斑塊中，除表皮增生外，淋巴細胞，單核細胞，巨噬細胞及充滿顆粒的肥大細胞有所增加，另外皮損的神經出現脫髓鞘與纖維化。
此外，AD的皮損的表皮內郎罕氏細胞(LC)數目增多及表皮內LC表型的異常及抗原遞呈處於超敏的活動狀態。
（4）過敏性皮炎的一般說明
一、過敏性皮炎的刺激物
一般包括化學製品，洗滌劑，肥皂，緊或者羊毛衣服，熱，寒冷和曬黑。
二、過敏性皮炎的過敏反應原理
環境方麵：例如灰塵，動物毛發皮屑和花粉，要小心避免營養不良。
三、過敏性皮炎的感情壓力
忿怒，挫折和憂慮能是AD紊亂加重。
（5）治療和預防的方法
一、治療的方法
（1） 抗組胺藥物
主要用於止癢，但組織胺在本病的病因中不起作用，因此一般的抗H1受體的拮抗劑對本病作用不大，也不需聯合應用抗H1和抗H2受體的藥物，可以選擇具有鎮靜作用的抗組胺類藥物，以及具有潛在性中樞作用及不同程度免疫作用的多慮平，酮替芬類藥物。
（2） 中藥在本病中起相當重要的作用。
（3） 口服環孢菌素A，一天劑量為5mg/Kg/d，對緩解病情減輕瘙癢，促進睡眠有效，其作用主要是環孢菌素A能穩定肥大細胞，阻斷LC細胞遞呈抗原的活力及皮膚中T細胞的活化，唯其副作用較多。
（4） r－幹擾素：AD患者除運用免疫抑製劑如環磷酰胺，硫唑嘌呤等，近年來應用r－幹擾素的治療取得一定成效。
（5） 胸腺肽：在治療6周以後能顯著改善皮損的嚴重性及瘙癢性，一般需持續三個月。
（6） 不飽和脂肪酸：通過抑製花生四烯酸(AA)釋放炎性介質的途徑來改善AD。
（7） UVA和UVB：兩者聯合應用作用更好，其機理主要是減少LC並損傷其提呈功能，增強Ts功能，抑製肥大細胞脫顆粒。
（8） PED抑製劑：色甘酸鈉在AD的臨床應用中作用欠佳，如何更新磷酸二酯酶特異性抑製劑，從而提高細胞內cAMP達到治療的目的，仍是一個正確的選擇方向。
（9） 脫敏療法：由於塵蟎是AD的重要吸入過敏原，運用塵蟎脫敏已取得了相當的療效，但如何降低家庭環境中塵蟎的濃度尚存很多的困難，已應用natamyacin來*滅塵蟎可食用的曲菌。
（10） 類固醇激素：僅用於各種方法無效的皮損廣泛而嚴重的患者。
（十一）AD的外用療法與一般濕疹的治療原則一致。
二、過敏性皮炎的預防：
（1） 吸入物：患者家中不養小動物，不接觸牛馬*羊，保持清潔，少用或不用地毯、
沙發、席夢思床墊及絨毛衣物，避免接觸花草樹木及各種化學物質。
（2） 食物：少食牛奶雞蛋，避免海鮮及含有香料的飲食。
（3） 衣物：不穿毛織品或粗製紡織品，洗衣時用堿性少的肥皂。
（4） 接觸：不種牛痘，避免接觸剛種過牛痘或患單純皰疹的人，嚴格控製預防接種，
以防疾病惡化。
三、過敏性皮炎的病人教育：
AD病人需要了解一般的疾病信息，詳細的（口頭或書麵）。並且積極參與皮膚護理和治療計劃。不管什麽情況下，服從都是很重要的。
（6）關於過敏性皮炎的結論
過敏性皮炎又名遺傳性濕疹、體質性濕疹、柏氏癢疹、體質性神經性皮炎、內源性濕疹。
過敏性皮炎主要由遺傳過敏而引起的皮炎，患者有形成反應素(IgE)的素質，患者及其親屬對其他遺傳過敏性疾病如支氣管哮喘，過敏性鼻炎(包括枯草熱)有易感性，因此後二種疾病與本病屬於同一類型。
每個病人需要的治療各不相同，並且病人需要有一個在決定過程中的角色。過敏病學家應對病人提供幫助。病人受教育和服從的程度越好，治療效果越好，即使是最嚴重的情況。
第二節 過敏性皮炎是過敏病嗎？
許多年來，關於銀川性過敏性皮炎是否是過敏病的爭論一直在繼續。然而，很少有證據能表明過敏性皮炎是由過敏引起的，或是lg-E介導的過敏反應。
以下是關於過敏的基本原理及測試，以及一些食物和環境方麵的致敏因素。
變態反應是一種特殊的免疫反應。它不同於正常的免疫反應者，在於正常免疫反應是以有利於機體抗禦外來抗原性物質的侵害為結局，而變態反應則以產生一係列不利於機體的反應為結局。甚至在一些急劇的變態反應中，可於短時間內致機體於死亡。因此變態反應在某種意義上可以認為是一種病理的免疫反應。
變態反應從廣義來看，可以分為兩種類型。一種屬於反應性過高的類型，亦即人們習慣上所稱的過敏反應Hypersensitiveness，即在機體接觸某種物質後（包括全抗原性物質Antigen或半抗原性物質Hapten）即可以引起一種異乎尋常的強烈反應。這種反應具有一定的過敏特色，因此“變態反應”與“過敏”兩詞在臨**已常作為同義詞來看待。另一種是屬於反應性過低的類型，稱為低反應性Hyposensitiveness或無反應性Anergy。即在機體接觸某種抗原性物質後隻能產生低於正常的免疫反應甚至不產生任何免疫反應。這種情況一般歸屬於免疫缺損性疾病。引起變態反應的抗原，稱為變態反應原或過敏原Allergen。由變態反應原產生的抗體稱為反應體或過敏性抗體。由過敏原與反應體導致的過敏反應稱為Anaphylaxis或Allergy。
（1）是特殊的病理性反應
變態反應Allergy一詞，源出於奧地利醫生Clemens von Pirquet於1906年所著Allergie一文。原意為“變化了的反應”，他在本世紀初觀察到在臨**應用破傷風抗毒血清中，很多病人得到了很好的療效，但同時又有一些病人在再次應用血清時出現了強烈的反應，甚至有不少的病人因之喪失生命。當時對於這種現象的本質認識不清，隻以為是這些病人出現了變異的反應，提出了變態反應一詞。目前，對於變態反應一詞的定義，亦尚未能臻於完善，大體說來：變態反應是一種特殊的病理性免疫反應，它表現為當機體通過吸入，食入，注射或接觸等各種途徑，接受某種過敏原後，可出現某一組織或器官，甚至全身性的強烈反應，引起各式各樣的功能障礙或組織損傷，其特點是這種對特殊過敏原的特殊反應隻出現在少數人身上，引起過敏的物質對於大多數人來說則是無害的。例如：雞蛋對於絕大多數人來說是一種無害的食物，但是對於少數雞蛋過敏的病人則在進食極少量的雞蛋之後，即可以引起強烈的過敏反應，包括全身皮癢，水腫，劇烈腹痛，惡心，嘔吐，腹瀉甚至引起過敏休克等，這就是變態反應。
至於變態反應過程就其本質來說是不是全部是對機體不利的呢？在這一問題上我們認為還存在著探討的餘地，粗看起來變態反應的各種反應過程似乎都是於機體不利的，但如經過深入的觀察，不少同過敏引起的臨床過程，往往帶有一定的保護性色彩。例如當吸入某種過敏原後，可以引起連續性噴嚏發作，大量的清水樣鼻涕流出。這些症狀有利於排出吸入的過敏物質，甚至引起支氣管的**收縮，這也有利於限止抗原性物質進一步深入下呼吸道。至於過敏所引起的炎性反應，胃腸過敏所引起的惡心、嘔吐，腹瀉等反應亦均具有一定的保護意義，隻是由於這些反應過度強烈，因此最終造成了對機體的不利影響，所以變態反應從另一種角度看來，也可以認為是一種過度的反應。
目前在國際臨床界，變態反應已成為一門獨立的學科，在西歐北美一般較完善的醫院均設有臨床變態反應科室，有專門的臨床醫師及實驗室工作人員從事此一工作，獨立的變態反應診療所亦相當普遍，三十年代以來變態反應的專著相繼出版，專業的期刊，較知名者已在十種以上。
據1965年美國資料統計，全國共有臨床醫師267550人，其中有2603人從事或部分從事臨床變態反應工作，占臨床醫師總數的0.97%。亦即大約在每一百個臨床醫師中有一人從事變態反應工作。平均約10萬人口中有一名變態反應醫師。在變態反應醫師中內科醫師最多，估計每17名內科醫師中有一人全部或部分從事變態反應工作，其中以肺科醫師為最多，此外如耳鼻喉科醫師，兒科醫師，皮膚科醫師從事變態反應工作者亦不少。
在一些國家對於本國在各地自然環境中存在的重要致敏花粉及黴菌等已有較完整的調查資料。對於一些主要的診斷治療用抗原有專門的生產部門供應使用。近年有些國家已有專門的機構製備供應各類免疫球蛋白和相應的抗血清。各種免疫球蛋白的水解碎片包括Fc，Fab以及各種不同的補體成份等已作為商品供應臨床診斷治療之用。對於各種免疫球蛋白的測定，包括IgE的放射免疫測定已相當普遍地應用於臨床，一些自動化程度較高的精密儀器亦已較普遍地采用。但是另一方麵，在一些變態反應學比較發展的國家裏也存在著各種各樣的問題。例如：臨床變態反應醫師過度集中於城市，報據告在美國紐約一市即集中有變態反應醫師398人，在加利福尼亞有237人，變態反應醫師集中的地方平均約三萬人口中即有一名變態反應醫師。而在廣大中小城鎮則仍缺乏有關變態反應專業醫生的服務。另一方麵，由於醫療費用的高昂，亦使一般變態反應病患者望醫興歎，力不從願。
（2）是極為常見多發疾病
據美國統計全國約有3100萬人患有各種急性變態反應性疾患，其中目前正患有哮喘病者約860萬，占全國人口的4%左右，連同過去曾經患過哮喘者總計約有1400萬人。約占全國人口的7%。僅就860萬哮喘病人計算，每年損失的勞動日與學習日共計約1300萬天。根據Rowe對400名大學生及護士的調查，有變態反應病者占35%。Voughan統計變態反應病在人群的發病率高達60%。Pipes 與Cohen的調查變態反應病的發病率為50%左右，此數與我們的調查極為相似。
應該指出，對於各種變態反應發病的調查統計資料。由於調查對象的局限性，均不足以代表變態反應發病的總的情況，但僅就上述資料已足以說明，無論中外，變態反應病都是一種極為多見而影響人體健康既深且廣的疾病。值得醫務界予以更多的重視與研討。
（3）臨**的重要性
（1） 變態反應在臨**重要性首先體現在它的多發性與常見性。變態反應病在每一個臨床學科中均大量存在。在內科方麵較重要的變態反應病有支氣管哮喘，慢性腎炎，各種膠元血管性疾患等。在外科有各種關節肌肉的風濕性疾病，移植排異等問題。在兒科則凡屬內科見到的過敏性疾患，兒科均可見及。在婦產科有新生兒溶血問題，甚至某些原發性不育，痛徑，習慣性流產等近來亦有認為與變態反應有關者，在神經科方麵有各種疫苗接種後引起的腦炎，偏頭痛，重症肌無力等。在皮膚科臨**則有人認為至少有半數的病人發病與變態反應有關。其中最多見的有蕁麻疹，血管神經性水腫，濕疹，以及接觸性皮炎等。在耳鼻喉科則有過敏性鼻炎，枯草熱，美尼爾氏症，急性過敏性喉水腫等。在眼科則有過敏性結膜炎，交感性眼炎，虹膜睫狀體炎等。在口腔科則有食物過敏引起的口腔潰瘍，唇部的血管神經性水腫，多形性紅斑及Behcets病所致的口腔粘膜病變等。至於像輸血過敏反應，藥物過敏，血清病等則更是不受任何臨床科係的界限。
（2） 變態反應的另一個重要方麵表現在臨**有不少變態反應性疾患，至今還缺乏滿意的治療方法，廣大病人於得病以後長期頑疾纏身，痛苦萬狀。嚴重影響病人的工作學習和身心健康，根據我們的初步統計，一位支氣管哮喘病人每年損失的勞動日平均在20天以上，重者全年病休，為害實非淺鮮。而且有些病人由於常年發病終致演化成肺氣腫，肺心病而導致死亡。花粉過敏患者的平均每年勞動力損失亦在一周以上，至於一些屬於II、III、IV型的變態反應病更加遷延難愈。
近二十年來隨著臨床免疫學的迅速發展，變態反應新分類法的建立，以及對於過敏本質和過敏機理認識的進一步深化。很多過去未列為變態反應性疾患者現已認識到其發病是與變態反應有關的。這說明臨床變態反應的領域正在發展與擴大。隨著工業的發達，人民物質生活的日趨豐富，出現了一批過去從未遇到過的常見過敏誘因。例如對敵敵畏的過敏，洗滌劑的過敏，塑料和化學纖維和過敏，化肥農藥的過敏，一些新品種的有機塗料和染料的過敏等。隨著科學，文化和經濟的發展，今後必然還會有更多更新的過敏原出現。
有一些過敏因素是過去早已存在但未被人們所發現和重視的。例如屋塵蟎與粉塵蟎在呼吸道過敏中的重要作用，還是隻是近十餘年來才逐步為人們所認識和重視的。由於以上所列述的種種方麵，所以變態反應是一門發展中的科學。在臨床醫學中是一個比較活躍的部門。
（4）變態反應的不同分型
在變態反應學的早期，由於對變態反應概念的局限性，變態反應病並沒有明確的分類，以後從過敏原接觸後出現反應的快慢而分為速發型過敏及遲發型過敏兩類，速發型過敏一般是指與過敏原接觸後於數秒鍾至數小時內發病者。例如過敏性休克，過敏性鼻炎，過敏性喉水腫等。遲發型過敏亦稱延緩型過敏，一般是指過敏原接觸後於24小時以後出現反應者，如接觸性皮炎，結核菌素皮膚反應，移植排異等。
如按誘發過敏的過敏原種類則可分為：1、食物過敏；2、吸入物過敏；3、藥物過敏；4、花粉過敏；5、黴菌過敏；6、昆蟲過敏；7、細菌過敏；8、血清過敏；9、物理因素過敏等。如按過敏原進入途徑分類又可分為1、食入性過敏；2、吸入性過敏；3、注入性過敏；4、接觸性過敏等。如從過敏原來自體外或體內而分則可分為外源性過敏與內源性過敏兩類。亦有按過敏原與過敏者所屬種係的不同而分為1、異種抗原過敏；2、同種異體抗原過敏；3、自身抗原過敏等。
按過敏反應所累及的組織及器官係統分類可分為：1、呼吸係統過敏；2、消化係統過敏；3、皮膚組織過敏；4、神經係統過敏；5、泌尿生殖係統過敏；6、循環係統過敏；7、特殊感覺器官的過敏（包括眼部過敏，耳部過敏等）；8、內分泌係統過敏；9、運動係統過敏；10、血液係統過敏等。
由於近代免疫學的發展，1963年Gell及Coombs從不同免疫機製的角度，提出了一種新的變態反應分類，將變態反應病分為四型。即：第I型，速發型變態反應；第II型，細胞毒或溶細胞型變態反應；第III型，抗原抗體複合物或免疫複合物型變態反應；第IV型，延緩型或遲發型變態反應。此一分類方法已逐步在國際上得到廣泛的承認。
1974年Ivan Roitt等又相繼提出了第V型，甲狀腺毒血症型變態反應及第VI型，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎型變態反應，亦稱殺傷細胞型變態反應或K細胞型變態反應Killing cell type allergy，以上兩型新的變態反應分型目前尚未取得國際的公認，我們認為變態反應分型的目的在於更好地揭示變態反應的本質，以利於指導診斷與治療。如將分型搞得過於繁複，則未必有利於上述目的。
（5）發病機理
變態反應的發病機理按其在免疫反應中的不同過程而各有特點。現就Gell及Coombs的四型分類法分別敘述其發病機理。
一、I型變態反應——速發型變態反應，Anaphylaxtic type allergy，這是人類對之認識最早亦是發病最廣的一類變態反應。它迄今在變態反應臨**仍占最重要的地位。在變態反應學的初創時期，人們對於變態反應的概念僅限於這一類型。對於它的發病機理長期以來人們曾做過多方麵的猜測與探索，最初有人認為這是由於機體對過敏物質的中毒造成的。有認為是由於內分泌障礙造成的。有認為由於病人體內缺乏某些酶或營養物質引起的。亦有人認為由於過敏病人於接觸致敏物質後引起了某些神經調節失常而引起的，在後期則有更多的學者認為過敏的發作與抗原抗體反應有關。直到1921年德國學者Prausnitz及Küstner兩人發現了一種很特殊的血清反應現象，它對I型過敏的抗原抗體反應機製提供了有說服力的依據。其發現如下：Küstner當時24歲，由六歲起每次食用少量魚肉後即引起全身皮腫，發癢，咽幹，噴嚏，咳嗽、乃至間啞呼吸困難，約經10-12小時方能消失。證明為對魚類食物的過敏。Prausnitz采取了Küstner的血清，用不同濃度，注射在自己的臀部皮內，24小時後再用魚的浸出液分別注射在曾經血清注射的部位與未經血清注射部位的皮內，15分鍾後發現曾注射過病人血清的各皮膚部位出現了明顯的丘疹與周圍紅斑反應。而未經注射血清的皮膚則不出現任何反應，當時即認為在病人的血清中含有某種可引起皮膚反應的抗體物質，名之為反應素（Reagin）或皮膚敏感抗體Skin Sensitizing antibodySSA。後人常利用此方法來間接測定病人敏感狀態。稱為被動轉移試驗Passive transfer test或稱P-K試驗。從那時起，人們進一步客觀地證明了過敏的引起是由某種抗原抗體反應造成的。
1911年Schultz及Dale利用致敏動物的離體子宮在水浴中進行試驗，發現當林格氏液水浴中加入致敏抗原後可引起子宮平滑肌的收縮，並發現一種化學活性物質。後經證明為組織胺。此後不少人給動物吸入或注射組織胺，可以人為地造成動物的過敏休克。因之一度認為一切過敏反應的發生均與組織釋放組織胺有關。但是組織胺是如何釋放的，為何在抗體抗原作用後會釋放組織胺等問題一直未能很好地闡明。到1996年日本免疫學家Ishizaka夫婦及瑞典人Johansson先後發現了一種特異性的免疫球蛋白——IgE，它是一切導致速發型變態反應的主要抗體。長期來人們未能深入認識的“皮膚敏感抗體。”Skin Sensitizing antibody或S.S.R，現已證實，實際上就是IgE。近十年來並就IgE的理化性質，分子結構等進行了深入的研究並已大體弄清。
目前對於速發型變態反應發病機製的解釋是：當人體首次接觸過敏原（Allergen它是一種可以引起過敏的抗原性物質）後，體內可通過漿細胞產生相應的特異性反應素（Reagin）即IgE，IgE的分子以其Fc端選擇性地附著在人體結締組織中特別是血管周圍及粘膜皮膚下的肥大細胞Mast cell表麵或血液中嗜堿細胞Basophile的表麵。因為每個肥大細胞及嗜堿細胞表麵都帶有數以萬計的IgE的Fc受體，當這些細胞結合了IgE之後，人體即已處於致敏狀態，當再次接觸同樣的過原時，肥大細胞或嗜堿細胞表麵的IgE即與過敏原相結合。激活細胞內一係列酶的反應。首先使細胞膜對鈣離子的通透性增高，使鈣離子由細胞外進入細胞內，進一步導致酯酶原及酯酶的激活，使細胞內一係列化學活性顆粒釋出細胞之外。這種顆粒中含有各種化學活性物質，其中主要的有：組織胺Histamine；慢反應物質Slow reacting subsance-Aanphylaxis簡稱SRS-A；緩激肽Bradykynin；五羥色胺Serotonin嗜酸細胞趨化因子ECFA，血小板激活因子PAFA這些活性物質可導致平滑肌**，毛細血管擴張，通透性增高，腺體分泌亢進等。
以花粉過敏導致的支氣管哮喘為例：病人於初次吸入致敏花粉後，即可由巨嗜細胞將吸入的花粉粒吞噬消化，同時將花粉中的抗原性傳遞至相應的漿細胞，使之產生對該類花粉具有特異性的親細胞性抗體IgE，此類IgE的Fc端即附著在支氣管粘膜下小血管周圍的肥大細胞表麵。此時病人已處於對該類花粉的致敏狀態。日後如再遇有同類花粉吸入時，肥大細胞表麵的IgE的Fab端迅速與此類花粉的特異性抗原相結合，在鈣、鎂離子、三磷酸腺甘的協同下，激活一係列的酶反應，使肥大細胞釋放化學活性物質，包括組織胺，慢反應物質，緩激肽，五羥色胺等。促使支氣管平滑肌**，粘膜水腫，腺分泌增加，支氣管腔狹窄，最終導致鼻粘膜卡他性反應氣道阻塞哮喘發作。
二、II型變態反應——細胞毒或溶細胞型變態反應。
這類變態反應一般由藥物，細菌或血型性抗原所引起，在臨**相對說來較為少見。其發病原理為：當藥物，細菌或血型抗原如Rh因子等與體內血細胞或其它組織細胞結合後，刺激機體產生相應的抗體IgG 或IgM，此類抗體在各種補體成份的參與下，與結合在細胞上的過敏原起作用，導致這些細胞的溶解，崩裂或死亡。也有些反應並無補體的參與，當抗體產生後即直接與附著在細胞表麵的過敏原相結合，此類在表麵上附有抗原抗體結合物的細胞即變得容易被網織內皮係統所吞噬，導致細胞的破壞溶化，引起細胞量的減少，這類變態反應在血液係統最易發生，其結果可導致溶血性貧血，血小板減少性紫癜，粒性白細胞減少，甚至可引起輸血反應，Rh因子不合引起的新生兒溶血。
以藥物過敏引起的溶血性貧血為例：如病人於服用阿斯匹林後，藥物與血漿蛋白結合成為全抗原，刺激機體產生相應的抗體IgG或IgM，這種抗體在各補體成分參與下與帶有阿斯匹林的紅血球相結合後即可導致紅血球的崩解，造成溶血性貧血。這種反應亦可以不經過補體的參與，當特異性抗體一旦直接與帶有抗原的紅細胞結合即可被巨噬細胞所吞噬，造成類似的病變。
三、III型病變反應——抗原抗體複合物或免疫複合物型變態反應。
這類變態反應在臨**亦不少見，其抗原物質往往為細菌，病毒，支原體，黴菌，血清或某些核蛋白成份等生物性物質。它造成的病變往往經久難愈，是一模擬較遷延難治的變態反應病。
此類變態反應的發病機理是：當某些細菌，病毒，異種血清等生物性抗原物質進入機體後，導致相應IgG或IgM抗體的形成。此時如所形成的抗體量大於抗原量或兩者比例適當，則抗原與抗體結合後可以形成一種巨大的抗原抗體複合物，此類複合物容易被巨噬細胞所吞噬消化，故不致造成病損。如所形成的抗體量明顯小於抗原量，則形成體積小的可溶性抗原抗體複合物，這種複合物容易被腎小球所過濾排出體外，故亦不致造成病損。隻有當抗原量稍高於抗體量時，則形成中等大小的抗原抗體複合物，這類複合物既不易被巨噬細胞所吞噬又不易被腎髒所排出，長期周流於血液之中。其中一部分可沈積於毛細血管的基底膜上，尤其容易沉積在腎小球毛細血管的基底膜上，激活補體，使中性白血球釋放各種活性溶酶，產生炎症，造成血管壁及其周圍組織的壞死。
以變態反應性腎小球腎炎為例：病人經溶血性鏈球菌感染後，體內即形成了相應的抗溶血性鏈球菌抗體，以後由於病灶感染，體內不斷接受溶血性鏈球菌的抗原性物質，與體內的抗溶血性鏈球菌抗體相結合，形成抗原抗體複合物。此類複合物可以沉積在腎小球基底膜的血管周圍引起腎小球腎炎，這種複合物如沉積在皮下組織的小血管周圍可引起風濕性皮膚結節，亦可沉積在關節滑膜囊周圍組織的毛細血管壁上則引起風濕性關節炎。
四、IV型變態反應——延緩或遲發型變態反應
這類變態反應往往發生在抗原接觸後24小時以上，故稱之為延緩型變態反應。它的發生一般與抗體無關，故不能用血清被動轉移的方法誘發，相反，如將病人已致敏的T淋巴細胞作被動轉移試驗則可以在異體動物身上誘發此類反應，另外即使在患有丙種球蛋白缺損的病人亦照樣可以出現延緩型變態反應，這些現象都說明此類變態反應與體液免疫關係不大。其發生機理為：當機體首次接觸抗原以後。體內的T淋巴細胞即處於對此類抗原的敏感狀態，並大量繁殖。當再次與相同的抗原接觸時，致敏的T淋巴細胞即繼續大量分化繁殖，釋放各種淋巴因子，使局部出現以淋巴細胞為主的單核細胞浸潤，導致組織炎症壞死等病變。
以結核菌素反應為例：當兒童於首次接觸結核感染後，體內的T淋巴細胞即對結核菌產生了致敏狀態，這類致敏的淋巴細胞經過一度分裂繁殖即留存於體內，以後此兒童如再接受結核菌素皮膚試驗時，則體內已致敏的T淋巴細胞在24-72小時內即進行活躍的分化繁殖，釋放各種淋巴因子，使皮試局部產生紅腫浸潤甚至組織壞死等反應。
以上是四種臨**最為常見並已為國際所公認的有關變態反應的分類及其發病機理，但是在臨**對於某一種具體的變態反應病，各型之間很難作絕然的劃分。例如藥物引起的變態反應即可以遍及四型。當按具體病情作具體分析方能確定。也有一些變態反應病同時兼有多種分型的特征，一定要將之歸類於哪一型也是相當困難的。