第一節 牛皮癬基本知識
美國國家牛皮癬中心誌在教育人們關於牛皮癬的知識。通過本書，相信你會對牛皮癬有更多的了解。
（1）牛皮癬的四種類型
牛皮癬，也叫銀屑病。多半發病緩慢,也可急性發作,開始為粟粒大小紅斑,表麵很快出現銀白色鱗屑,輕輕刮之,即可剝下,隨著病情的進展,皮損向四周擴張,與其相互融合,形成大小不等的斑片,臨**將銀屑病分為尋常型、紅皮病型、關節炎型、濃胞型。
一、尋常型：是最常見的一種類型、其發病率約占銀屑病的95%，初期為紅色丘疹或斑丘疹，以後逐漸擴大或融合成片，鮮紅或深紅色，高出皮膚，底部浸潤明顯，邊緣清楚，周圍有炎症紅暈，表麵覆蓋多層灰白色或銀白色鱗屑，輕輕刮除表麵鱗屑，漸漸露出一層淡紅色發亮的半透明薄膜，稱為薄膜現象，這是角質層被剝落後露出的棘細胞層，若再刮除薄膜，會使真皮**層頂部毛細血管被刮破，出現許多小出血點，稱為點狀出血現象。鱗屑、薄膜、出血點是診斷銀屑病的重要特征，稱為三聯征。尋常型銀屑病皮損從發生到最後消退，大致可分為三個時期：進行期、靜止期、消退期。
（1） 進行期，是皮損的急性發生階段，特點是新的皮損不斷出現，原有的皮損也可以不斷擴大，但皮損發生發展的快慢以及這一階段持續的時間，可以有很大的區別，有的皮損突然爆發，短期內可布滿全身，但很快不再發展，從而進入靜止期，有的則不斷出現少量的皮損，而原來的皮損或緩慢的持續發展，或停止發展而處於靜止狀態，甚至有少量皮損已開始逐漸消退，在這種情況下，進行期往往要持續很長時間，才能過渡到靜止期。進行期皮損炎症比較明顯，常表現為鮮紅色，上麵覆蓋有疏鬆的，容易脫落的的銀白色鱗屑，皮損的周邊常有一圈紅暈，在進行期，如刺激健康皮膚表麵，即可發生銀屑病樣皮損，稱為“同形反應：，這是銀屑病特征性表現之一，同形反應可繼發於外傷，單純刺激、注射、手術切口等，也可繼發於濕疹樣皮炎，或陳舊的疤痕等處，同形反應一般不出現在靜止期和消退期。
（2） 靜止期，亦稱穩定期，皮損發展基本停止，炎症已不明顯，紅暈消退，皮損逐漸縮小、變平、鱗屑減少，此期可保持相當長的時間，消退期，舊疹不斷消退，鱗屑變薄，破碎以至消失，有的皮損中央消退,呈環狀或半環狀，有的特大片分割成許多小片，多數皮損先從周邊消退，逐漸縮小，最後成為淡白色色素減色斑或深褐色色素沉著斑。
（3） 消退期，銀屑病皮損有自行消退傾向，但絕大部分患者是在經過治療後皮損才逐漸減輕或消退，從病程上來說，皮損消退順序是由進行期轉變到靜止期，再轉到消退期，從部位來看，一般自上肢軀幹開始消退，下肢消退較慢，頭皮，手足等處皮損消退則更慢，一般來說，點滴狀，錢幣狀皮損消退相對較快，斑片狀、地圖狀、蠣殼狀皮損消退相對較慢，初發者消退較快,而患病時間長，發作次數多，用西藥治療過的皮損消退較慢，皮損消退快慢與病程長短是成正比的，與皮損的數目則無明顯關係。尋常型銀屑病根據皮損的形態，可分為點滴狀、錢幣狀、地圖狀、蠣殼狀。同是尋常型銀病,不同的患者，他們的皮損形態可以有所不同，就是同一個患者，皮損的形態在病程中也常會表現不同。皮損呈點滴狀散在身體各處時，稱為點滴狀銀屑病，常見於兒童，特別是扁桃體急性炎症後發病者；稱為錢幣狀銀屑病，如皮損繼續擴大，相鄰的皮損相互融合，形成大片不規則地圖狀，稱為地圖狀銀屑病，少數患者皮損有糜爛滲出，幹燥後形成汙褐色鱗屑痂，狀如牡蠣殼，稱為蠣殼狀銀屑病。
銀屑病皮損的不同形態，不僅能反應出病情所處的階段，還能發應出病程的長短，以及即往的治療情況，如紅斑之間散在有片片白色或褐色斑，表示患者不是第一次發病，皮損常年累月不消退時，單個皮損的麵積常常比較大或發生許多皮損相互融合，而且皮損常肥厚高起形成斑塊。
發生於頭皮者常在疾病早期出現，常生於發際，呈帶狀，有時融合成片，布滿頭皮，鱗屑很厚,皮損處毛發與厚積的鱗屑幹燥緊縮而成束狀，狀如毛筆頭，有時損害可擴展至前發際處，侵及前額數厘米，在急性進行期，全身皮損嚴重時，顏麵也可出現皮損，大多呈點滴狀或指甲大小的紅色丘疹。發生於手心、足心部位者，常發生明顯的角化斑片，中央厚而邊緣薄，斑上可有白色鱗屑或點狀凹陷，有時因皮損較厚而引起條狀皮膚裂隙。發生於**及包皮內麵者，皮損為邊界清楚的幹燥性紅斑，有白色鱗屑，發生於口腔者以頰粘膜為多見，亦可見於舌麵，齒齦及口唇等處，發生於指（趾）甲者，甲板上出現多個針尖狀大小的凹坑，似頂針狀，叫頂針樣指甲，還可有甲肥厚，甲板溝紋，甲分離甚至甲脫落。
二、紅皮病型：約占銀屑病的1.62%，多由尋常型銀屑病治療不當而引起，如在進行期外用刺激性強的藥物，如芥子氣、高濃度的水楊酸製劑、汞砷製劑，或長時間、大劑量使用免疫抑製劑如乙亞肺、乙雙嗎啉和激素類藥物，如強的鬆、地塞朱鬆等突然停藥後而引起，皮疹初發常在四肢屈側，發生局限性紅疹，迅速擴延全身，呈廣泛潮紅，繼而大量脫屑，呈糠麩狀，常伴有發熱、畏寒、頭痛、關節痛等全身症狀，治療較頑固，易於複發。
三、膿胞型銀屑病：是銀屑病中較少的一種類型，約占銀屑病的0.69%，臨**通常分為泛性膿胞型銀屑病和掌蹠型銀屑病。
泛發性膿胞型銀屑病，以四肢屈側及皺襞處較多，也可累及全身，皮損初發為在急性炎症紅斑的基礎上，出現多數密集針頭至粟粒大小無菌性表淺膿胞，附有少量菲薄鱗屑。膿胞迅速增多，相互融合成大片膿糊狀或成為環形紅斑狀，但其下又可再發新的膿胞，常因接觸摩擦等外因，使膿胞破裂形成糜爛結痂。
掌蹠膿胞型銀屑病，皮損主要侵及掌蹠部，損害為對稱性紅斑，上有多數針頭至粟粒大膿胞，胞壁較厚，不易破潰，，約經十天左右可以幹涸，結褐色痂，痂脫落後可出現小片鱗屑，鱗屑下又有新的膿胞出現，可侵及整個掌蹠部，經過緩慢，易周期性發作。
四、關節炎銀屑病：本型約占銀屑病的2%，好發於女性，往往在尋常型銀屑病久病之後出現，也可經反複發作症狀惡化時造成，患者除具有典型的銀屑病損害外，還可伴有關節病變，大小關節均可侵及，特別是手足小關節、頸椎、骶髂關節、其次為肘關節，表現為關節疼痛、腫脹，重者大關節腔可以出現積液，活動受限，以至關節僵硬或出現畸形，關節症狀隨銀屑病病情變化，皮損消失後，關節症狀也可隨之好轉或消失。當紅皮病型或膿胞型銀屑病伴發關節炎時，症狀往往較重，關節常遭到破壞。
（2）牛皮癬的症狀與診斷
1． 通常是逐漸發病.其典型經過是緩解和複發的慢性病程(或偶爾有急性加重),隻是複發的頻率和持續的時間不同.銀屑病損害的誘發因素包括局部外傷(即在損傷部位發生損害).偶爾在刺激,嚴重曬傷,病毒血症,藥物過敏反應,局部和全身用藥(如氯喹抗瘧治療,鋰製劑,β-阻滯劑,α-幹擾素)和停用全身皮質類固醇激素以及某些病人(特別是兒童)可在急性A組β-溶血性鏈球菌上呼吸道感染後發生銀屑病性發疹.
2． 銀屑病的特點是侵犯頭皮(包括耳後部位)和四肢伸側(特別是肘和膝),骶尾區,臀部和陰莖,指甲,眉弓,腋窩,臍部或肛門**區域亦可被侵犯.偶爾皮損可為全身性.
3． 典型的皮損境界清晰,不同程度的瘙癢,卵圓形或環形紅斑丘疹或斑塊,其上覆以較厚的銀白色雲母片狀或稍呈乳白色的細小鱗屑.有時丘疹可擴展和融合產生環狀或回狀大的斑塊,但這種現象更常見於皮膚T-細胞淋巴瘤.損害愈後不留疤痕.毛發生長常不受影響.約30%-50%病人指甲受累,其臨床表現很像真菌感染,有甲點彩斑,點狀凹陷,甲碎損,甲變色或遠側甲緣分離(甲剝離)以及甲增厚伴有甲板下積屑.
4． 銀屑病性關節炎常很像類風濕性關節炎,可有跛行,但病人的血清無類風濕因子.
5． 紅皮病性銀屑病(銀屑病性剝脫性皮炎)難於治療,整個皮膚表麵發紅和覆有細小鱗屑,而典型的銀屑病損害變得難以辨認或缺如.常導致全身衰弱需要住院治療.
6． 膿皰性銀屑病特征為無菌性膿皰,可為全身性或局限於掌蹠；典型的銀屑病損害可缺如.
（3）視診治療牛皮癬
銀屑病有時可能與脂溢性皮炎,原位鱗狀細胞癌(Bowen病,特別是軀幹部位),二期梅毒,真菌感染,皮膚型紅斑狼瘡,濕疹,扁平苔蘚,玫瑰糠疹或由於搔抓造成的局限性皮炎(慢性單純性苔蘚)相混淆.然而通過視診不難診斷,即境界清晰,幹燥,具有大片銀白色鱗屑的成堆銀屑病性損害,常能很明顯地與脂溢性皮炎的泛發性,油膩性,黃色鱗屑相鑒別.
雖然典型的損害活檢發現一般有特征性,但不典型的損害活檢為非特征性,所以很少有幫助；某些其他皮膚病可以有銀屑病樣組織學表現,使鏡下診斷帶來困難或模棱兩可.
美籍黑人可能不會有紅鱗狀斑，他們的牛皮癬的顏色可能和皮膚一樣黑，但所有種族的治療方法都是一樣的。
（4）牛皮癬的傳染性
所有人都可能的牛皮癬，但家族因素似乎起到了1/3的作用。男女的患病幾率是一樣的，但常見於15到30歲間。大約有10%到15%的人在10歲以前得牛皮癬，嬰兒中也曾見到。但沒有證據表明患病與性格之間的關係。
（5）誘發牛皮癬因素
銀屑病的發病原因及發病機理尚未完全清楚，目前國際國內比較公認的是遺傳因素和環境因素共同作用的結果，即在遺傳因素的基礎上受多種因素誘發所致，其遺傳方式大部分為常染色體顯性遺傳，其外顯率占20%。常見誘發因素如下述：
1． 感染：是銀屑病的重要誘發原因之一，特別是兒童患者。據報道，銀屑病患者中，患慢性扁桃體炎者占大部分，繼扁桃體急性炎症後發生銀屑病的患者也較多，兒童銀屑病患者常伴有上呼吸道感染和扁桃體炎，銀屑病患者受到鏈球菌感染後病情常可迅速惡化，應用抗生素治療後銀屑病常可減輕，可見上呼吸道感染和扁桃體炎與銀屑病有一定關係，可能是機體對細菌的毒素產生 的變態反應。
2． 免疫功能紊亂：免疫學研究證實，銀屑病患者體液免疫紊亂，患者血中T抑製細胞明顯下降，T輔助細胞升高，細胞免疫功能偏低，淋巴細胞轉化率和自然花瓣形成率降低，皮膚遲發性超敏反應試驗減弱，另據報道，在銀屑病皮損部位的浸潤細胞中主要為T細胞，這些細胞表麵HLA-DR及LL-2受體表達，可分泌一些細胞因子，受這些因子作用，可引發皮損區角朊細胞發生一係列代謝異常，引起銀屑病皮損發生。
3． 代謝障礙：銀屑病的重要病理生理學變化是表皮細胞增殖加速，使表皮細胞更替時間縮短，正常表皮細胞更替時間為26-28天，而銀屑病皮損的更替時間則為3-4天，因而表皮細胞的成熟受到幹擾，導致表皮組織學、係列化和角化的紊亂，產生銀白色鱗屑等一係列病理現象。銀屑病的表皮細胞如此迅速增長，可能與一種稱為“多胺”的物質直接作用有關，多胺是細胞生物學中的重要調控物質，尤其與DNA.RNA蛋白質的生物代謝有關，由於多種生化原因，導致多胺合成及其濃度增加，多胺再與細胞中核酸、蛋白質結合在一起，通過加速酶反應和直接作用，引起細胞分裂加速，細胞更替時間縮短，從而出現銀屑病的一些病理改變。
4． 內分泌機能障礙：臨床資料表明，女性患者與月經期及妊娠期有關，多數患者月經期及妊娠期好轉，皮損好轉多發生在懷孕後的3-6個月以內，而分娩後大部分患者病情加重，這可能與妊娠期皮質類固醇激素分泌增加有關。
5． 精神因素：人們早就認識到，皮膚是人類內部心理活動的表達器官之一，精神過度緊張是銀屑病發病和病情惡化的一個不可忽視的誘因，由於過度精神緊張、性情急噪、情緒鬱悶、煩躁失眠等精神因素做誘因，占其他所有誘因之首，資料顯示，約占18.6%。精神過度緊張，產生一係列心理或生理反應，促發內分泌紊亂，損害機體的免疫防禦係統以及酶的代謝紊亂，從而促進了銀屑病的發生，臨床實踐中經常遇到這種情況，銀屑病患者已治愈多年未複發，由於受到巨大的精神刺激，如親人亡故、打架鬥毆等使患者過度精神緊張，繼而出現失眠多夢，心煩意亂，而後自覺燥熱，瘙癢，出現銀屑病皮損，這種情況在臨床工作中屢見不鮮。
6． 外傷：銀屑病皮損發生於外傷之後的現象很常見，如碰傷、注射、蟲咬、燒傷燙傷及騷抓等，這些刺激均可引起皮膚損傷，繼而誘發銀屑病的發生。
7． 其他：如過敏、寒冷、潮濕、氣候幹燥高溫等也是銀屑病常見的誘發原因。
（6）牛皮癬如何治療
預後取決於開始侵犯的廣度和嚴重度.通常開始發病年齡越早,病情越嚴重.急性發作常可治愈,但持續緩解的少見.雖無根治療法,但許多病例可以完全得到控製.
1． 對於一些皮損較局限的病人應首選最簡單的劑型,如潤滑劑,角質溶解劑,局部用皮質類固醇激素製劑,局部用維生素D衍生物,蒽林等.暴露於日光有利於皮損改善,但偶爾被曬傷後會使皮損加劇.僅在嚴重皮膚或關節受累時才全身用抗代謝藥物(如甲氨蝶呤)。免疫抑製劑(如環孢菌素)已被用於嚴重的和頑固的病例,但這些藥物近來在美國尚未批準應用於銀屑病的治療.因為全身使用皮質類固醇激素有副作用,包括在用藥期間(即使增加劑量)或在治療停止後都可能發生嚴重的惡化或膿皰性損害,故不宜使用.
2． 潤滑霜,植物油(菜油)或白凡士林,單用或與皮質類固醇激素,水楊酸,粗製煤焦油或蒽林一起應用,每日2次,洗浴後趁濕時外塗.改良方法是在晚上外用粗製煤焦油軟膏或霜劑,早上洗掉,然後照射自然光或人工紫外線B(280-320nm),照射量逐漸增加.
3． 蒽林開始時用0.1%霜劑或軟膏,如能耐受可增加至1%.蒽林對皮膚有刺激性,用於皺褶處皮膚應小心.它還會汙染被單,衣服和皮膚.短期接觸療法可以避免許多這些副作用,其方法是塗用20-30分鍾後洗掉(沐浴).一種新的蒽林脂質體膠囊也可以避免這些副作用.
4． 局部皮質類固醇激素製劑可作為蒽林或煤焦油治療的替代和輔助.用作輔助治療,每日2次,有時可在臨睡前使用蒽林或煤焦油.皮質類固醇激素采用聚乙烯封包或用加入含丙酮縮氟氫羥龍的橡皮膏敷貼非常有效.這種方法可保留整夜,在白天不用封包塗用皮質類固醇霜劑.開始選擇皮質類固醇製劑的強度通常是根據受累的廣度.0.1%醋酸去炎鬆(或等價的,參見第110節)是中強度的,價格上能夠承受,所以廣泛使用.如損害改善,要減少皮質類固醇的應用次數和降低濃度,以減少局部皮膚萎縮,萎縮紋的形成,或毛細血管擴張.理想的是使用約3周後,要以空白軟膏代替糖皮質激素1-2周(作為休息期)以預防激素的快速減敏(產生耐受性).局部皮質類固醇激素使用是昂貴的,因為要用30g霜劑才能塗滿全身.
5． 如果用強效氟化類皮質類固醇激素製劑於全身大麵積,特別是當封包時,可以像全身用皮質類固醇激素一樣產生係統性作用和使銀屑病加重.對於較小的,肥厚的,局限化的或頑固的損害,高強效的皮質類固醇激素不用封包或用含丙酮縮氟氫羥龍的膠帶整夜敷貼,翌晨去除可有效.外用皮質類固醇激素後常比外用其他藥物複發要快.在休息期若用上述方法可減少複發和減少耐受性.最近外用維生素D3 衍生物鈣泊三醇來代替皮質類固醇的治療可以減少或避免這種問題.
6． 頭皮厚的斑塊治療很困難.可用10%水楊酸加入礦物油的混懸液用手或牙刷於臨床前塗擦.在睡覺時戴上浴帽(以增進穿透和防止油膩),次晨用焦油香波洗掉.白天可以用含皮質類固醇激素的美容性質的溶液塗於頭皮.
7． 頑固皮損和頭皮斑塊可用鹽水稀釋醋酸去炎鬆2.5mg或5mg/ml,作表淺局部注射將有效,其用量取決於損害的大小和嚴重程度.注射可引起局部萎縮.全身用皮質類固醇激素常是禁忌的.
8． 補骨脂素-紫外線照射療法(PUVA)通常可有效治療廣泛性銀屑病.在特定的光療中心口服甲氧基補骨脂素以後(約數小時後),再照射長波紫外線(330-360nm).甲氧基補骨脂素的劑量和紫外線照射的劑量必須根據病人光敏感性決定.如果藥物和紫外線劑量不當可造成嚴重的灼傷.雖然這種治療方法比外用藥物來得清潔,而且產生緩解可持續幾個月,但是重複治療可以使紫外線誘發的皮膚癌發病率增加(特別是先前用過砷劑或X線治療,或有皮膚癌史者).提高警惕可使眼部和其他器官的毒性副作用減少.口服維甲酸類藥物配合PUVA可以減少因緩解病情所需紫外線照射的量.
9． 口服甲氨蝶呤是對嚴重毀形性銀屑病最有效的治療,特別是對外用藥或PUVA治療無效的嚴重銀屑病性關節炎或廣泛分布的紅皮病性或膿皰性銀屑病.甲氨蝶呤的作用可能是幹擾過快增殖的表皮細胞,應用時必須監測血液,腎髒和肝髒功能.劑量需經常變動,因此,甲氨蝶呤用於治療銀屑病應由有經驗的醫生執行.
10． 依曲替酯和異維甲酸對嚴重的和頑固性病例可能有效,包括膿皰性和掌蹠角化過度性銀屑病.因為它有潛在的致畸作用,又能在體內長久留存,因此婦女在服用維甲酸後至少2年內不可受孕,如果女性口服異維甲酸治療必須等待3-6個月後才能妊娠.該藥長期治療可引起彌漫性自發性骨骼肥厚.
11． 環孢菌素極為有效.然而在美國用於治療銀屑病尚未獲得通過,因該藥有潛在性嚴重係統性副作用.局部外用維生素D3 衍生物鈣泊三醇已在美國使用,但全身應用維生素D3 衍生物尚在研究中
（7）常見問題集錦
牛皮癬癢不癢？癢，而且有時很癢。
1． 飲食的影響 沒有確切證據表明飲食會對此造成任何影響。但生活中起居飲食要有規律，盡是戒煙少飲酒，注意營養以補充皮疹中的蛋白質消耗。
2． 天氣的影響 是的，冬季易發，夏季易惡化。季節變化尤其在秋冬季節開始之際，根據天氣變化及時添加衣服，防止感冒、咽炎、扁桃體炎的發生。
3． 病情惡化的因素 要預防和及時治療各種感染（包括扁桃體、鼻咽部的上呼吸道感染、牙周炎、齲齒、足癬等），積極治療其他同時發生的疾病（如糖尿病），以利於銀屑病的緩解，不要養癰為患。還要避免外傷和皮膚的刺激（包括有刺激的藥物、過度的溠洗等）。要保持皮膚的清潔，定期洗澡，水不要太燙。冬季要防止皮膚幹燥，多用滋潤皮膚的油、脂；要多曬太陽，最好雲海濱遊泳。治療用藥中注意觀察，出現新症狀要及時請醫生指導。
4． 情緒的影響 沒有直接的證據表明，但情緒不好確實會促進其發展。銀屑病患者要以實事求是的態度麵對疾病，積極作好自我保健，不要害怕，更不要自暴自棄。一方麵，需保持良好穩定的心理狀態，學習有關銀屑病的基本知識，消除心理陰影和憂慮情緒，正確對待銀屑病。另一方麵要用積極的態度去控製不利的環境因素，避免對銀屑病的誘發加重。現代人生活節奏快，工作繁忙，要經常參加文體活動和鍛煉、修身養性、宣泄緊張情緒、進行自我調節，避免持久性緊張引起免疫功能低下。
5． 得病的人會受歧視嗎？與職業和聯邦法律有關
6． 該疾病會不會致殘？可能會
7． 可以參軍嗎？不能
8． 喝酒會惡化病情嗎？沒有確切證據表明。有人會受影響，有人不會
9． 會引起其它病嗎？無
10． 治療前要去除鱗片嗎？ 需要
（8）預防護膚措施
1． 使用石油，奶油，和石油果子凍保持你的皮膚潤滑。
2． 在冬季期間，準備好補濕器或者潤滑劑。
3． 在家裏使用一個增濕器。當空氣幹燥時，增濕器可能是有幫助的。
4． 減少自然的紫外線的影響。
5． 洗熱水澡可以幫助降低癢。
6． 使用柔和的肥皂或者自由洗滌劑。請你的內科醫生或者藥劑師指導。
7． 定期運動，放鬆的練習可以起到改進。和一位專業人員商量為你定製一個適宜的練習計劃。
8． 防止皮傷。這包括皮發炎
9． 不要穿過緊的衣服，和使用剔刀，惡劣的化學製品，化妝品和脫毛劑等。
10． 保護你自己免於傳染病。
11． 治療對喉嚨傳染病的膠片可能使牛皮癬更壞。
12． 有牛皮癬的家人需要一個內科醫生建議，不要猶豫不決。
13． 有兩種藥會引起出生缺陷
14． 甲氨蝶呤和Tegison(etretinate)，兩者都被聯邦衛生署批準治療劇烈的牛皮癬，它們能引起嚴重的出生缺陷，如果懷孕的婦女服用的話。在兩種藥的標簽中應警告孕婦忌用。月經期婦女也要慎用。
15． 懷孕時不小心使用該藥的婦女在停藥後的三年檢查，仍發現血液裏有殘存的藥。
16． 與Tegison相關的出生缺陷包括高顎，連著的骨，有蹼的手和腳和畸形的頭顱，脊髓，臉，手指和趾。Tegison是一類維生素A類藥，與維生素A化學性質相似。
17． 兩種藥也被保育婦女使用。盡管危險，醫生能給保育的婦女開這些藥。
蘇珊.哈裏，38歲，加利福尼亞人，3歲時有劇烈的牛皮癬。她被一次嚴厲的爆發送入醫院，她說她的皮膚病學家使她就坐並且說，我知道你僅僅18並且或許某一天將想要有孩子，但是看見你我能想起的唯一的事情是甲氨蝶呤。
哈裏意識到她懷孕時不能用藥，但同意不論如何試試它。它幾乎立即清除她的牛皮癬，並且她繼續使用甲氨蝶呤超過20 年。雖然她已經為她的牛皮癬試驗了其它治療，包括PUVA， Tegison 和環孢黴素，甲氨蝶呤。
“如果有一事情我不放心的就是我不能有孩子”哈裏說。“但是也可往好的方麵想，那就是我沒把牛皮癬傳到我的孩子身上。”
像一位值得信賴的朋友突然出人意料地背叛你一樣，免疫係統也可能突然成為你的最壞的敵人。那時，巨嗜細胞可能攻擊對你的生存必需的重要器官，就像它們是危險的入侵者一樣必須被破壞。近年來科學家已經鑒定了這情況，知道自體免疫攻擊是很多疾病的原因。其起源以前是未知的。牛皮癬最後被歸入這種種類。
牛皮癬是能嚴重的損壞病人的身體外貌的一種皮膚病。受影響皮膚領域包括肘和膝——紅斑，有炎症。今天，已知很多牛皮癬病人屬於遺傳史。並且在這些易患牛皮癬的家族裏，有一種HLA抗原可作為遺傳標記。但是直到最近一洛克菲勒大學科學家宣布他們的一項新近研究發現——根據在洛克菲勒大學外麵的臨床研究中心裏的實驗表明——沒人知道牛皮癬是否是免疫的疾病或者是表皮炎皮膚病。“在之前的工作數據顯示免疫係統的介入”主要調查者詹姆士.G.克魯格醫生解釋。“未知是免疫係統是否作為二次媒介起擴大作用。”
科學家們使用了一種可清楚特定免疫細胞的藥物。根據是，如果沒有這些細胞（而不是表皮細胞）促進牛皮癬的好轉，那麽它們就是罪魁禍首。
艾裏斯醫生（研究的合作人）的早期牛皮癬皮膚研究發現免疫T細胞具有白介素2(IL-2，免疫反應中的一種重要荷爾蒙)的受體。由於隻有參與免疫反應的T細胞才攜帶IL-2受體，因此，選擇性的除去它們並不會減少體內T細胞的數量。“可能在牛皮癬中仍有一種未知的能和T細胞反應從而引發自體免疫的抗原存在。” 克魯格醫生說。
要想定位並除去活化的T細胞，科學家們製造了一種IL-2和白喉毒素的融合分子。像特洛伊木馬一樣，這個分子的IL-2部分會結合有IL-2受體的T細胞，從而把毒素注入其體內。原理是該融合分子結合上去後，會釋放一種阻止其蛋白合成的毒素，從而殺死這些T細胞。
“這種化合物可用作藥物，並具有較好的療效，” 克魯格醫生說，“在許多方麵，這種研發藥物的途徑都是成功的。根據細胞和組織的運作關係我們可以這樣來研究藥物而不是靠湊巧碰上的好運氣。”
科學家在10位差不多患病10年的病人身上測試了這種藥物。病人住進洛克菲勒大學的臨床研究中心並在一周內接受密切的，他們分別用了5個不同劑量的藥物。然後，出院23天，並再次接受5個不同劑量的藥物。隨後又是一個23天的時期。
2次循環用藥後，10位中有4位病人顯示“驚人的改善”,4位效果一般，2位幾乎沒什麽效果。有效果中最顯著的改善是牛皮癬區域的大量縮小，角質細胞繁殖減弱，以及表皮中T細胞的減少從而炎症減輕。雖然研究者觀察到了類似流感的症狀，但問題不是很大。克魯格醫生說“現在還不能說這種藥是安全和普偏有效的。早期研究僅僅證明該分子能起一定作用以及用藥劑量至少能被病人忍受。”
初期研究顯示至少有的牛皮癬由免疫低下引起。“但還沒有數據表明疾病確有免疫係統介入這個假設”，克魯格醫生說到。然而，他指出，並不是所有的病人都對該藥有反應。“我認為這與我們僅僅作的是早期研究有關。可能劑量不是很足。”
克魯格醫生和他的同事們現在在繼續從事研究。他們決定使用高劑量的藥物來觀察病人的反應。因為牛皮癬是人類特有的疾病，所以不能使用動物模型，而其它的90多種疾病都可以用動物模型。“臨床研究中心對這項研究相當重視，因為它能是我們對人類的慢性病有更好的了解，而除此之外，沒有別的辦法。” 克魯格醫生評論道。
第二節 指甲牛皮癬
（1）指甲牛皮癬類型
盡管牛皮癬是一種皮的疾病，但是它也能引起在指甲方麵的不愉快的變化，被稱為指甲
牛皮癬。在來自荷蘭大學的一組皮膚病學家最近決定查明更多有關指甲牛皮癬的東西。他們想要知道“多少牛皮癬病人有指甲問題，並且調查影響指甲牛皮癬對病人每日生活的影響。
通過對1，000多牛皮癬病人的調查，了解到了一些諸如此類的問題：
1． 誰受指甲牛皮癬之苦？
2． 那些主要的指甲問題是什麽？
3． 指甲問題應該怎樣處理？
調查者要注重查明到底指甲牛皮癬是怎樣嚴重擾亂病人的。
誰受指甲牛皮癬之苦？
指甲牛皮癬的發病率比預期的要高，80%的調查者顯示指甲受影響。實際上，幾乎所有的牛皮癬患者都有或多或少的指甲問題。手指甲要比腳趾甲更易受影響，雖然有的病人兩者兼顧。
牛皮癬長期患者要比短期患者更容易有指甲的毛病，雖然有的短期患者也有指甲牛皮癬。另外，皮膚大麵積受影響的牛皮癬患者比局部患者的指甲更容易受影響。有牛皮癬關節炎或頭皮牛皮癬的病人也更容易有指甲的毛病
（2）指甲牛皮癬症狀
下麵這些屬於被用來描述主要的指甲牛皮癬症狀
蝕損：指甲上有深淺不一的小凹
變形：指甲通常的形態被改變
上卷：指甲向上翹並變得鬆弛
甲癬：手指甲或腳趾甲從指甲床分離或鬆脫
變色：異常的指甲顏色，如棕黃
被調查的病人中，這些症狀出現的頻率按上述排列遞減。大約有3/4的病人有蝕損，2/3的有變形，1/2的有上卷和甲癬，隻有1/3的人有變色。某些人呈現多種症狀，大約1/5的人具有所有的症狀。
（3）指甲牛皮癬治療
有一些方法可以治療該疾病，它們通常被分為以下幾類：局部治療（使用護膚油或洗劑，皮質類固醇，焦油等），係統治療（注射或口服藥物甲氨蝶呤，類維生素A，延胡索酸，環雹黴素），光療（PUVA等，適用於使用了前述療法後，對光敏感的病人）
調查中三分之一的病人已經接受治療。然而，這些處理方法中沒有任何是全部成功的，並且甚至在處理之後，很多病人也看不見很多的症狀方麵的改進。實際上，僅僅五分之一病人有“明顯的改進”。如果確實有改進的話，它可能非常緩慢的發生，很多治療必須被持續3-6個月。此外，許多副作用與之有關。例如，皮質類固醇能影響正常的指甲再生長，而類維生素A能引起指甲變脆並有脊。可以預見，超過3/4的病人表示願意接受更好治療。
編輯的話：文章的作者表明指甲牛皮癬是一個影響著許多人的嚴重的疾病，原因通常未知。也沒有理想的治療方法。缺乏好的照料能促使指甲牛皮癲的發生。